ANTI-INLAMATORIOS NO ESTEROIDALES (AINES)

Los anti-inflamatorios no esteroidales (AINES) son asequibles sin receta médica, por lo que se les halla corrientemente en los hogares. Pertenecen a este grupo de medicamentos la aspirina (ácido acetilsalicílico), ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, fenilbutazona, piroxicam, tenoxicam, indometacina y otros. Estas sustancias destacan por sus propiedades analgésicas, antipiréticas y anti-inflamatorias. Aunque el acetaminofeno (paracetamol) posee algunas de estas propiedades terapéuticas, no pertenece a este grupo de compuestos.

Todos los AINES tienen un mecanismo de acción similar, pero su toxicidad varía según el compuesto y la especie animal. Así, los gatos son bastante más sensibles a la aspirina que a otros AINES, mientras que los perros lo son al naproxeno. Si bien los AINES pueden causar accidentes tóxicos mediante una sola dosis elevada, es más frecuente que los produzcan al ser administrados en dosis bajas a lo largo de semanas o meses. La epidemiología de las intoxicaciones en animales de compañía señala que éstas se presentan con mayor frecuencia en perros (70%) que en gatos u otras especie.

El mecanismo común de acción de los AINES se basa en impedir la síntesis de prostaglandinas (PGs). Tal síntesis se inicia con la oxidación del ácido araquidónico por enzimas ciclooxigenasas (COX) o lipooxigenasas, que -tras posterior metabolización por otras enzimas- originan eicosanoides: prostaglandinas (PGs), leucotrienos (LTs), tromboxanos (TXs) y prostaciclinas (PGIs). Los AINES se combinan con el sitio activo de las COXs, impidiendo la oxidación del ácido araquidónico. Dentro de ellas, COX1 es la encargada de sintetizar PGE2 . Ésta es secretada por la mucosa gastrointestinal, causa relajación del músculo liso y vasodilatación, lo que favorece la irrigación de la mucosa gástrica y del riñón. Además, inhibe la producción de ácido clorhídrico y de pepsina, estimulando la del mucus gástrico. Pero a esta misma PG, junto a otras del grupo, se las encuentra en el exudado inflamatorio, generando vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular y de la respuesta dolorosa a sustancias algógenas diversas; también se la encuentra en el centro de la termorregulación, en donde desempeña un rol fundamental en la elevación febril de la temperatura orgánica.

Si bien la depresión en la síntesis de PGs por los AINES tiene efectos terapéuticos positivos al reducir la inflamación, el dolor y la fiebre, no es menos cierto que el su uso prolongado de éstos también reduce las defensas de la mucosa gástrica contra el efecto irritante de sus propias secreciones; por otra parte, la pérdida de las acciones vasodilatadoras de PGE2 y PGI2 puede conducir a injuria hipóxica renal, especialmente si los AINES se utilizan durante tiempo prolongado. Aunque la mayoría de los AINES inhiben todas las isoformas de COX, se ha desarrollado una línea COX2 específica (celecoxib, deracoxib, diclofenaco, etodolaco, ketorolaco, flosulide, meloxicam) que produce menos efectos indeseables sobre las funciones fisiológicas de PGs, aunque no los elimina del todo.

Signos comunes de sobredosis de AINES son la gastritis (aguda o crónica), que puede llevar a la úlcera gástrica o gastro-duodenal que puede perforarse. En estos casos es corriente la presentación de anorexia, pérdida de peso, vómito (frecuentemente con sangre), dolor abdominal, diarrea, melena. También se han descrito problemas a nivel intestinal, conducentes a enteropatía con pérdida de proteínas (especialmente en equinos), y úlceras que -al cicatrizar- provocan estenosis del diámetro intestinal. El laboratorio clínico muestra hipoalbuminemia en casos de ulceración gastrointestinal o enteropatía con pérdida de proteína, así como anemia hipocrómica microcítica por pérdida oculta de sangre. También es posible la presentación de trombocitopenia o de alteraciones en la funcionalidad plaquetaria.

La nefropatía por AINES se ha descrito en los seres humanos, caballos (fenilbutazona), perros (naproxeno) y gatos (meloxicam), que provocan necrosis papilar renal tras el uso indiscriminado crónico de estas sustancias; en casos extremos han producido insuficiencia renal con resultado mortal. El naproxeno también ha producido en perros daño hepático, con ictericia y niveles circulantes elevados de enzimas hepáticas.

El tratamiento de la intoxicación por AINES ha sido reseñado en la sección sobre aspirina.

Referencias

1. Beasley V. 1999. Toxics that cause acidosis. En:  Veterinary Toxicology ( Beasley V. ed.)
International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org); A2613.0899

2. Bischoff K. 2012. Toxicity of over-the-counter drugs. En: Veterinary Toxicology: Basic And Clinical Principles. 2a ed. (Gupta RC, ed.) Academic Press, New York .

3. Lascelles BDX et al. 2005. Guidelines for safe and efective use of NSAIDs in dogs.Vet.Ther.6:237

4. Tiwari RM, Sinha M. 2010.Veterinary Toxicology. Oxford Book Company, Jaipur

5. Volmer PA et al. Toxicology brief: Managing acute carprofen toxicosis in dogs and cats. DVM 360 Magazine, 01/07/2009

(Actualizado el 25/10/2016)

PORTA INDICE