ARSENICO

El arsénico es un elemento semimetálico, el cual se encuentra en la naturaleza formando parte de compuestos inorgánicos y orgánicos en varios estados de oxidación (valencias). Se admite que las formas inorgánicas son más tóxicas que las formas orgánicas, aunque existe considerable variación de toxicidad en los compuestos arsenicales de uno y otro tipo. La intoxicación por arsénico se denomina arsenicismo, el cual puede ser de tipo agudo, subagudo y crónico.


ARSÉNICO INORGÁNICO

El arsénico inorgánico se halla en la naturaleza formando compuestos como las piritas (FeS2, FeAs2) y los sulfuros (As2S2, As2S3). Tanto en sus formas trivalentes (tales como el trióxido de arsénico (AS2O3) y las sales del ácido arsenioso llamadas arsenitos), como en sus formas pentavalentes (arseniatos y otros), el arsénico inorgánico posee diversos usos industriales y se le encuentra como componente de pinturas, herbicidas y defoliantes, insecticidas, molusquicidas, fungicidas, preservativos de madera y otros productos. En forma de sulfuro se le encuentra -entre otros- en minerales de cobre, plomo, hierro, níquel y cobalto. La aplicación de calor para el refinado de cobre suele originar trióxido de arsénico, el cual al volatilizarse y ser arrastrado por los gases de la chimenea se transforma en un importante contaminante ambiental; en Chile, el humo de industrias procesadoras de mineral de cobre que contiene arsénico inorgánico ha contaminado el ecosistema agropecuario con este elemento en algunas zonas del país. El arsénico inorgánico en agua de bebida de ríos naturalmente contaminados causó un severo problema de Salud Pública a mediados del siglo XX en la Región de Antofagasta.

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Areas mundiales de arsenicismo endémico

Las formas trivalentes son más absorbibles y más tóxicas que las formas pentavalentes, por su capacidad de interactuar con grupos sulfhidrilos de las proteínas, lo cual afecta la funcionalidad de numerosas enzimas. Tras absorberse, una fracción de las formas pentavalentes se transforma en el riñón en arsénico trivalente. Sin importar la forma en que se haya absorbido (tri o pentavalente), se considera que el efecto tóxico es causado por el arsénico trivalente. Éste se distribuye especialmente en tejidos ricos en enzimas oxidativas, como el tracto gastrointestinal, hígado, riñones, pulmones y piel. Los capilares del tracto gastrointestinal son muy sensibles a los efectos tóxicos del arsénico; el daño de los endotelios provoca transudación y hemorragia en estómago e intestinos. Son también particularmente sensibles a la intoxicación los capilares y túbulos renales, que se edematizan y degeneran, ocurriendo proteinuria y cilindruria como consecuencia. Existe también acumulación de arsénico inorgánico en la queratina de diversos fanereos.

Es posible la presentación de cuadros sobreagudos de arsenicismo, caracterizados por muerte súbita. En los cuadros agudos (bovinos) se presenta intenso dolor abdominal, tialismo, gastroenteritis severa con diarrea acuosa, negruzca y fétida, atonía ruminal, taquicardia, oliguria, hipotensión, temblor, ataxia y postración. La situación lleva a shock por deshidratación y muerte, ordinariamente dentro de 1-3 días. En la necropsia se constata severa abomasitis y enteritis, casi siempre de tipo hemorrágico, apreciándose mucus y sangre en el contenido gastrointestinal, el cual es de mal olor; la mucosa gastrointestinal se desprende con facilidad y es frecuente la presentación de zonas de necrosis en ésta. El hígado puede presentarse de color amarillento y friable, debido a degeneración grasa; es infrecuente el hallazgo de eritema y edema pulmonar. Los riñones presentan severa degeneración y necrosis tubular, con esclerosis glomerular, detectándose paralelamente proteinuria, cilindruria y hematuria.

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Abomasitis hemorrágica
Abomasitis y úlceras hemorrágicas

Los bovinos son más lábiles que otros animales a los efectos sobreagudos y agudos del arsénico inorgánico. Aunque en forma poco frecuente, también se ha descrito arsenicismo agudo en equinos. El cuadro presenta síntomas y lesiones similares a las descritas anteriormente; la necropsia señala, además, úlceras hemorrágicas en el colon. En los cuadros de arsenicismo subagudo se ha descrito depresión, anorexia, diarrea acuosa que contiene restos de mucosa, poliuria y polidipsia seguidos de anuria, deshidratación, hipotensión y muerte. En esta forma de la intoxicación, y especialmente en la forma crónica, puede observarse paresia seguida de parálisis posterior, temblor y raramente convulsiones, como expresión de daño nervioso provocado por el arsénico trivalente. El arsenicismo crónico, aunque bien documentado en seres humanos, es muy raro en animales.

El arsenicismo en las pequeñas especies es hoy infrecuente, al haberse eliminado el tóxico de la mayoría de los pesticidas de uso hogareño. Debe sospecharse intoxicación por arsénico inorgánico en especies mayores al ocurrir gastroenteritis severa, con debilidad, postración, muerte rápida y solo mínimo compromiso del sistema nervioso central. Para el diagnóstico debe analizarse el contenido del elemento en hígado, riñón y contenido gastrointestinal. La concentración normal de arsénico en el hígado es menor que 1 ppm; en animales intoxicados corrientemente se observan valores mayores a 3 ppm (generalmente 8-10 ppm), aunque pueden hallarse niveles de sólo 2-4 ppm tras varios días de ocurrida la exposición. En orina y contenido gastrointestinal se considera confirmatorio de la intoxicación el hallazgo de niveles mayores a 2 ppm, ordinariamente dentro del rango de 10-20 ppm. Por cuanto el arsénico se acumula en los fanereos, su investigación en pelo es un recurso aplicado en patología forense humana y veterinaria, aunque útil únicamente en casos crónicos de la intoxicación.

El tratamiento contempla la inducción de vómito (pequeñas especies), la administración de carbón activado, de purgantes salinos, medidas protectoras de la mucosa gastrointestinal y apoyo hidrosalino. En la bibliografía toxicológica veterinaria se preconiza el uso de ácido tióctico, D- penicilamina y succimer para el tratamiento del arsenicismo agudo en las pequeñas especies, aunque en su mayoría se trata de resultados experimentales no confirmados aún por la práctica clínica. También se recomienda como antídoto el uso de dimercaprol (British anti-lewisita, BAL) en dosis de 1.5-5 mg/Kg intramuscular, 2-4 veces al día por 10 días o hasta recuperación, tratamiento válido para animales mayores y menores. Para los animales mayores se utiliza tiosulfato de sodio en dosis de 30-40 mg/kg en solución 20%, por vía endovenosa, 2-4 veces al día aunque con resultados poco confiables; en equinos ha dado buenos resultados la administración de la sustancia por vía oral, en dosis de 20-30 g/ 300 ml de agua, así como el ácido tióctico por idéntica vía.


ARSÉNICO ORGÁNICO
El ácido arsanílico y diversas sales de los ácido fenilarsónico y bencenarsónico son aditivos corrientes en la ración de cerdos y aves, siendo usados como promotores de crecimiento (al mejorar la eficiencia alimenticia) y para el tratamiento de algunas enfermedades entéricas. Las intoxicaciones por estas sustancias generalmente obedecen a su errónea dosificación en los alimentos. Los cuadros tóxicos causados por arsénico orgánico afectan especialmente al sistema nervioso, produciendo desmielinización de tractos medulares y nervios periféricos, ceguera y otros fenómenos de origen central, cuya fisiopatología no es del todo conocida.

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Intoxicación por arsénico orgánico (posición de "perro sentado")

En cerdos intoxicados por compuestos de arsénico orgánico se observa inicialmente temblor de la cabeza, que da paso a ataxia y paraplegia; se aprecia ceguera progresiva y eritema en animales de piel blanca. Es frecuente que los cerdos afectados adopten la posición de "perro sentado". En aves intoxicadas destaca la ataxia. En la necropsia no se detectan lesiones macroscópicas de significación diagnóstica, debiendo recurrise al hallazgo histopatológico de degeneración y gliosis en nervios periféricos para confirmar la afección. La muerte se debe especialmente a deshidratación y desnutrición, pues los animales afectados no pueden acercarse a los bebederos o comederos. No hay tratamiento específico para la intoxicación. Si su diagnóstico se realiza a tiempo, el reemplazo del alimento causal eventualmente permitirá la recuperación de los pacientes que recién inician el curso clínico de la enfermedad; en animales en que éste ya se encuentra avanzado, el cambio de alimentación no impedirá la progresión irreversible a ceguera y parálisis posterior.

 

EL PROBLEMA DEL AGUA POTABLE RICA EN ARSENICO EN EL NORTE DE CHILE

Algunos cursos de agua ubicados en el desierto del norte chileno son naturalmente ricos en arsénico. El incremento poblacional de la ciudad de Antofagasta obligó al uso de aguas ricas en arsénico desde 1955 hasta 1970 (río Toconce: 800 ppb, río Holajar: 1300 ppb), estimándose una ingesta promedio diaria de 580 ppb (en circunstancia que la norma chilena para el elemento en agua de bebida para el ser humano admitía en la época una ingesta máxima de sólo 50 ppb/día). Aunque tales niveles aparentemente no causaron intoxicaciones agudas, evidencias clínicas de arsenicismo crónico en la población de Antofagasta motivaron la instalación de la primera planta potabilizadora de agua en 1960, la cual redujo el nivel del elemento en agua a 80 ppb; de allí en adelante, nuevas plantas y nuevas tecnologías lograron rebajar el nivel del elemento en agua potable para dicha ciudad a 10 ppb (2003), cumpliéndose cabalmente con la respectiva normal internacional. Si bien las medidas implementadas permitieron terminar la crisis de Salud Pública en la II Región, investigaciones retrospectivas demuestran que el uso de aguas con alto contenido del elemento durante décadas ha sido causal importante de mortalidad por algunos tipos de cánceres en la zona. Se desconoce la importancia de las aguas ricas en arsénico para la ganadería regional.

Referencias

1. Beasley V. 1999. Toxicants that cause paresis or paralysis. En: Veterinary Toxicology (Beasley V, ed.) International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org); A2610.0899

2. Ferreccio C et al. 2000. Lung cancer and arsenic concentrations in drinking water in Chile. Epidemiology 11: 673

3. Garland T. Arsenic. 2012 En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. 2a ed. (Gupta RC, ed.) 2a ed. Academic Press, New York.

4. Mead MN. 2005. Arsenic: In Search of an Antidote to a Global Poison. Environ Health Perspect. 113: A378

(Actualizado el 22/09/2016)

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