ASPIRINA
(Ácido acetilsalicílico)

El ácido acetilsalicílico, más conocido con el nombre comercial de aspirina, es llamado "el analgésico del siglo XX". Fue sintetizado en 1893 por la industria Bayer y se inició su venta en 1899; aunque otros medicamentos le disputan hoy el favor del público, su comercialización sigue siendo masiva e indiscriminada. Suele producir intoxicaciones en las pequeñas especies por error de dosificación de los dueños, siendo raro en nuestro medio el envenenamiento por ingestión accidental del medicamento. Los gatos son más susceptibles que otros animales a la intoxicación por aspirina, debido a la deficiente conjugación con ácido glicurónico en esta especie; en efecto, la vida media del fármaco en el perro es de unas 7,5 - 8 horas, siendo en el gato de 38 - 45 horas, al administrarse aspirina en dosis única de 25 mg/kg.

El ácido acetilsalicílico es rápidamente absorbido desde el estómago y duodeno, siendo hidrolizado a ácido salicílico por esterasas especialmente en el hígado; es conjugado en este órgano con ácido glucurónico o glicina, excretándose el conjugado por vía renal. La transformación hepática del ácido salicílico a salicilúrico y fenol glucourónido es saturable, por lo que la vida media de la aspirina se alarga notablemente en casos de intoxicación con el fármaco en todas las especies. Si bien el envenenamiento puede ser también causada por productos a base de salicilatos, éstos no son usados en Chile con igual frecuencia que en otros países, al menos en los animales domésticos. aspir

Los síntomas de la afección aparecen ordinariamente a las 4-6 horas de la exposición oral. La intoxicación con aspirina estimula la actividad respiratoria, ocurriendo taquipnea. Los animales intoxicados presentan, además, anorexia, depresión, temblor, debilidad, ataxia, letargia y finalmente coma. Generalmente ocurre vómito abundante, dado el carácter irritante directo de la aspirina sobre la mucosa gástrica; en 10-20% de los pacientes la gastritis puede terminar en ulceración de la mucosa y hemorragia, con hematemesis.

Por otra parte, altas dosis de aspirina inhiben la ATP sintetasa, con lo cual desacoplan la fosforilación oxidativa; la energía que iría a la producción de ATP es entonces disipada en forma de calor, presentándose hipertermia. Si bien la hiperventilación inicial tiende a inducir alcalosis respiratoria, la elevada producción de ácidos debido al aumento del metabolismo anaeróbico, la escasa excreción renal de fosfato y sulfato, así como la elevada pérdida de bicarbonato por esta vía, contribuyen a la presentación de acidosis metabólica. Ordinariamente se constata aumento de sodio y descenso de potasio en circulación.

En pacientes gravemente intoxicados se ha descrito hiperglicemia y glicosuria, aunque no es infrecuente el hallazgo de hipoglicemia. Es común la presentación de edema pulmonar y convulsiones; además, en animales intoxicados con particular severidad puede ocurrir necrosis del hígado, detectada in vivo por la elevación de los niveles circulantes de enzimas hepáticas. Formando parte de los llamados anti-inflamatorios no esteroidales (AINES), la aspirina inhibe las ciclooxigenasas (lo cual reduce la síntesis de eicosanoides), por lo que puede ocurrir defectusa funcionalidad plaquetaria, con aumento del tiempo de sangría; en gatos sobrevivientes al problema se ha detectado anemia con cuerpos de Heinz y trombocitopenia. En pequeñas dosis diarias, el fármaco es usado en seres humanos para reducir el riesgo de trombosis, ya que inhibe la formación de tromboxano (estimulante de agregación plaquetaria sintetizado por las plaquetas mismas).

El tratamiento precisa la descontaminación gastrointestinal con eméticos o lavado gástrico dentro de las dos primeras horas de exposición, laxantes y administración de carbón activado.La acidosis debe tratarse con suero bicarbonatado o Ringer lactato, lo cual también favorece la excreción renal del tóxico; puede recurrirse a la diuresis forzada mediante furosemida para tal efecto.El tratamiento de la hipertermia requiere de baños helados o aplicación de bolsas de agua fría. En caso de hipoglicemia se recurre a la infusión endovenosa de suero glucosado. Para la protección de la mucosa gástrica se recurre a inhibidores de la bomba protónica (omeprazol), bloqueadores de receptores H2 de histamina (cimetidina, ranitidina, famotidina), que también se utilizan en el tratamiento de la ulcera gástrica en paralelo al sucralfato. También se recomienda el uso de misoprostol (prostaglandina sintética análoga a la PGE1 natural), aunque el uso de este medicamento en hembras gestantes se encuentra formalmente contraindicado por producir aborto.

 

Referencias

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International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org); A2613.0899

2. Bischoff K. 2012. Toxicity of over-the-counter drugs. En: Veterinary Toxicology: Basic And Clinical Principles. . (Gupta RC, ed.) 2a ed. Academic Press, New York .

3. Gfeller RW, Messonnier SP. 1997.Handbook of Small Animal Toxicology & Poisoning. Mosby,Inc., St.Louis .

4. Paris E, Ríos JC. 2000. Intoxicaciones. Epidemiología, Clínica y Tratamiento. Ed.Universidad Católica de Chile, Santiago.

5. Villar D et al. 1998. Ibuprofen, aspirin and acetaminophen toxicosis and treatment in dogs and cats.Vet Hum Toxicol 40:156

(Actualizado el 21/09/2016)

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