AZUFRE

El azufre es un elemento no metálico que se encuentra en la naturaleza en varios estados de oxidación: sulfuro (-2), elemental (0), sulfito (+4) y sulfato (+6). Se le utiliza en variados procesos industriales (fabricación de pólvora, ácido sulfúrico, fósforos, vulcanización, blanqueo de papel), así como en agricultura (fungicida), vinicultura y en medicina (sulfato de magnesio: sal inglesa, tiosulfato de sodio) y otros. Durante siglos fue usado como antiparasitario externo, rol que hasta hoy se mantiene en la medicina popular.

La intoxicación por azufre se presenta de preferencia en las especies rumiantes. El azufre aportado en los alimentos, al igual que el sulfato contenido en el agua de bebida, son en parte transformados en sulfuro por la microbiota ruminal y utilizados por ésta en la síntesis de sus aminoácidos azufrados, como también en la de tiamina, biotina y otras sustancias. Otra parte se transforma en ácido sulfhídrico (H2S), que es eructado, inhalado y absorbido en los alvéolos.

Se ha descrito la intoxicación aguda por ingestión de azufre elemental, de tipo accidental, que ocurriera al administrarse un exceso de azufre flor a bovinos para mejorar la utilización del nitrógeno no protéico que recibían como aditivo en su ración, situación que provocó una rápida y sustantiva formación de ácido sulfhídrico en el rumen. Los animales intoxicados presentaron cólico, taquicardia, taquipnea, estasis ruminal, diarrea fétida, deshidratación, acidosis metabólica, postración y fuerte olor a H2S en el aire espirado. En los cadáveres se constató irritación ocular y de las vías respiratorias superiores, así como áreas de edema, hemorragia y necrosis en el tracto gastrointestinal y respiratorio.

Una presentación más frecuente es la forma subaguda, que origina polioencéfalomalacia (necrosis cerebrocortical). Ésta afecta de preferencia a rumiantes jóvenes y se caracteriza por síntomas neurológicos como letargia, excesiva salivación, temblores en la cabeza y cuello, hiporreflexia, falta de respuesta a estímulos auditivos o visuales fuertes; los animales se mantienen con la cabeza en alto, pudiendo también observarse ataxia, empuje con la cabeza, opistótono y odontoprisis. En los cadáveres destaca la edematización y reblandecimiento de los hemisferios cerebrales (que en los casos más graves conduce a cavitación), así como la coloración amarillenta de la sustancia gris cortical; la histopatología señala necrosis de ésta, y ocasionalmente de áreas del tálamo y del tallo encefálico. Las áreas de necrosis cortical fluorescen al ser iluminadas con luz ultravioleta.

cabeza alta cavitacion
Posición en alto de la cabeza
Areas de reblandecimiento y cavitación

Las lesiones antes indicadas son también producidas por la deficiencia severa de tiamina, aunque no está claro aún el rol de esta vitamina en la intoxicación por azufre; en efecto, no siempre pueden demostrarse las alteraciones de los parámetros bioquímicos que caracterizan a la hipovitaminosis B1 ni la respuesta favorable a la administración terapéutica de tiamina.

Es factible que la polioencéfalomalacia subaguda pueda presentarse en animales que pastorean en praderas a base de plantas con alto contenido de proteinas azufradas, como la alfalfa, o que consuman plantas silvestres ricas en ellas (como algunas crucíferas). No obstante, es más frecuente la enfermedad en rumiantes que consumen dietas ricas en concentrados, y especialmente si a éstos se les añaden aditivos derivados del maíz o de la remolacha azucarera (melaza), a los que se incorpora azufre en su elaboración. Por otra parte, un importante rol etiológico desempeña el abrevamiento con aguas ricas en sulfato, capaz per se de provocar la intoxicación; al respecto se ha señalado que 500 mg/l de sulfato en agua aportan aproximadamente la mitad de la ingestión máxima de azufre recomendada para rumiantes, y que niveles mayores a 0,4% de sulfato en agua conducen a intoxicación por el elemento. Es más frecuente, sin embargo, que se sumen los niveles de sulfato en agua a los del azufre dietético para alcanzar niveles tóxicos entre ambos. Al respecto debe enfatizarse que, en temporadas de calor, los animales deben beber una mayor cantidad de agua, ingiriendo entonces una cantidad superior de sulfato. Las aguas ricas en sulfato desempeñan también un rol etiológico en el llamado "vértigo ciego" ("blind staggers"), originalmente atribuidos a una excesiva ingestión de selenio.

El diagnóstico diferencial de la polioencéfalomalacia debe considerar la deficiencia grave de tiamina, la intoxicación por plomo, la intoxicación por cloruro de sodio y diversas encefalitis. Se deberá determinar el contenido de azufre de la dieta (alimentos y aditivos), así como el de sulfato en el agua de bebida. El tratamiento consulta la inyección de tiamina: 10 mg/kg 3-4 veces al día durante 5 días; se recomienda inyectar la primera dosis por vía endovenosa y las restantes por vía intramuscular. Deberá modificarse la alimentación y el abrevamiento del ganado.

Referencias

1.Gunn M et al. 1987. Accidental sulfur poisoning in a group of Holstein heifers. Can Vet J 28: 188

2. Hall JO. 2012. Sulfur. En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. 2a ed. (Gupta RC, ed.) Academic Press, New York

3. Haydock D. 2003. Sulfur-induced polioencephalomalacia in a herd of rotationally grazed beef cattle. Can Vet J 44: 828

4. McKenzie RA. 2002. Toxicology for Australian veterinarians. Yapunyah Ed., Brisbane

5. Samat A et al. 2013. A review of polioencephalomalacia in ruminants: is the development of malacia lesiones associated with excess sulfur intake independent of thiamine deficiency. Med Anim Sci 1:1

(Actualizado el 18/10/2016/

PORTA INDICE