FLUOR

El fluor es un elemento no metálico que se encuentra en la naturaleza ordinariamente en forma de fluoruro, anión monovalente combinado con otros elementos en diversos minerales. En el suelo se le halla generalmente como fluoruro de calcio (CaF2), el cual mineraliza en rocas como fluorita. El contenido de fluor en agua potable se ajusta al nivel de 1 ppm para la prevención de caries dentarias, una práctica que no es universalmente aceptada. Además, siendo el fluor un tóxico celular, se le usa también con efectos germicidas en productos para la higiene oral. Se describen en Medicina Veterinaria la fluorosis aguda y crónica.

Fluorosis aguda
La fluorosis aguda estuvo generalmente asociada al uso de fluoruro de sodio (ascaricida), de importancia histórica, así como a la ingestión de un rodenticida a base de fluoracetato de sodio (compuesto 1080), cuyo uso está prohibido en Chile. No obstante, en tiempos recientes esta forma de intoxicación ha sido causada en animales de compañía-especialmente perros- por ingestión de dentífricos fluorados. Un tubo de pasta de dientes fluorada puede contener 75-500 mg de fluoruro de sodio (la forma más soluble del elemento), dependiendo de la marca. La absorción del elemento es rápida y con dosis menores a 1 mg/kg pueden ya observarse efectos tóxicos: gastroenteritis, arritmias cardías, alteración respiratoria y fenómenos nerviosos, seguidos por colapso y muerte algunas horas después; se describe también reducción de los niveles circulantes de calcio y magnesio en la intoxicación aguda, por la formación de sales insolubles de estos elementos con el tóxico . La dosis fatal de fluoruro de sodio asciende a 5-10 mg/kg para el perro.

Fluorosis crónica
La fluorosis crónica se describe preferentemente en bovinos, afectando especialmente a los animales jóvenes de razas lecheras. Este tipo de fluorosis ha sido causado en diferentes lugares del mundo por:
A. Erupciones volcánicas, cuyas emisiones ricas en fluor contaminan el ecosistema agropecuario. Esta situación, descrita en Chile a consecuencia de la erupción del volcán Lonquimay (Región de La Araucanía), se ha observado también en Islandia, así como en Nueva Zelandia y otras islas del Pacífico.
B. Utilización de rocas fosfóricas (fosforitas) ricas en fluor, como fuente del fósforo incluido en mezclas minerales para el ganado. Esta ha sido la causa principal de fluorosis en Inglaterra y se la ha descrito -además- en Australia y otros lugares del planeta en donde debe reforzarse el contenido de fósforo dietético por la deficiencia de los suelos en este elemento. Por la misma razón, el uso intensivo de fertilizantes fosfóricos (superfosfato) plantea razonable inquietud sobre la eventual acumulación de fluor en terrenos de uso agropecuario.
C. Contaminación industrial del terreno, vía aire o agua de regadío, por fundiciones de aluminio, cobre o acero, fábricas de ladrillo o cerámica, plantas generadoras de electriciadad a carbón, industrias procesadoras de fosfatos. La contaminación industrial de los sistemas agropecuarios por efluentes líquidos y por humo de industrias de aluminio fue reconocida ya a mediados del siglo XIX como un problema mayor de la industrialización europea.
D.Ingestión de agua de pozos profundos naturalmente rica en el elemento, que causa flurosis humana y animal especialmente en zonas de la India, Bangladesh, Australia y Africa del Norte.

Al investigar la presentación de fluorosis crónica producida por altos valores de fluor en pasto, se ha visto que la enfermedad ocurre tras una ingestión prolongada del elemento (3-6 meses), en dosis no menores que 40 ppm MS/día; niveles de fluor del orden de 1-15 ppm MS se han descrito en vegetales de zonas no contaminadas con el elemento, cifras que pueden elevarse a 100 - 1000 ppm MS en plantas provenientes de terrenos contaminados por industrias o volcanes. Aproximadamente la mitad del fluor absorbido se elimina por vía renal y el resto se deposita en huesos y dientes, con muy poca acumulación en tejidos blandos; en animales intoxicados se han observado valores en hueso (metacarpo) mayores que 3000 ppm, contrastantes con niveles normales de 400 -1800 ppm en animales normales.

Manifestaciones de fluorosis crónica
En cuadros de fluorosis crónica severa ocurridos en bovinos se ha descrito deterioro del estado general, grave reducción de fertilidad y de la producción de leche, desnutrición, anemia e hipotiroidismo. Si bien se atribuyen estos síntomas a efectos metabólicos del elemento, ya que su exceso puede afectar la funcionalidad de diferentes enzimas, las lesiones óseas (osteofluorosis) y dentarias pueden también afectar la nutrición y estado general de los enfermos al impedir tanto una correcta masticación como la deambulación en busca de alimento.

Si bien los dientes suelen verse afectados en forma más severa que los huesos en casos de ingestión excesiva de fluor, tal fenómeno se encuentra limitado al período de formación dentaria (antes de 30-36 meses de edad). La fluorosis dentaria provoca atrofia y necrosis de los ameloblastos, resultando de ello la característica hipoplasia del esmalte; además, éste presenta una coloración café por depósitos del elemento. Generalmente ocurre una paralela atrofia de odontoblastos, alterándose la producción de dentina; ésta se observa también de color café. Casos severos de fluorosis crónica afectan igualmente a la pulpa dentaria, cuyas células se atrofian y necrosan, reemplazándose la pulpa por tejido fibroso. En la fluorosis dental severa se detecta un desgaste irregular de los incisivos y molares permanentes formados después de iniciarse la excesiva ingestión de fluor; es posible observar, además, estrías dentarias longitudinales con apariencia de tiza, especialmente en los incisivos. Estos dientes, además, presentan manchas oscuras -de café a negras- que no deben confundirse con las causadas por sustancias tintóreas de algunos vegetales ensilados. Los dientes finalmente se reblandecen, perdiendo su corona; a veces se aprecia pérdida completa de los incisivos.Por otra parte, puede ocurrir grave retardo en la erupción de la dentadura definitiva.

Fluorosis dental severa ( web.vet.cornell.edu)

En el hueso, el fluor reemplaza a los grupos OH- de la apatita, formándose fluorapatita; con ello se afecta la estructura cristalina de los minerales óseos y la mineralización esquelética. En términos generales, se produce un desequilibrio en la remodelación ósea que favorece en forma neta a la función osteoblástica (osteogénesis). Se explica así la presentación de áreas esqueléticas con densidad ósea superior a la normal (osteoesclerosis, osteopetrosis). La formación de exóstosis en las zonas de inserción de tendones, ligamentos, cápsulas articulares y periostio, al lacerar los tejidos blandos provoca intensos dolores y -como consecuencia- causan claudicación severa de una o más extremidades.Las exóstosis se observan preferentemente en las superficies mediales de metacarpos, metatarsos y costillas; se postula que habría también formación de exóstosis vertebrales, causa posible de la xifosis que presentan algunos enfermos.Puede también detectarse sensibilidad a la masticación por lesiones mandibulares y a veces artritis erosiva coxofemoral en animales sujetos a osteofluorosis.

osteop1 osteop2 sobre
Neoformación ósea
Osteopetrosis
Exostosis

 

Diagnóstico
Para el diagnóstico de fluorosis crónica se recomienda el examen clínico de los dientes incisivos en el rebaño; no deben considerarse los dientes de leche ni los permanentes que hicieron erupción antes de iniciarse una elevada ingestión de fluor. Por otra parte, si no existiese una fuente obvia de fluor, debe investigarse la concentración del elemento en alimentos, aditivos minerales a la ración y agua de bebida; al respecto se postula que en los aditivos minerales la relación fósforo: fluor no debe ser < 100: 1 para evitar la presentación de fluorosis. El examen de fluor en orina obtenida de varios animales y mezclada en una sola muestra, resulta un método aceptable para la investigación de fluorosis en el rebaño; los valores normales del elemento (2-8 ppm) se elevan a 15-20 ppm en casos positivos de fluorosis.La necropsia no revela lesiones de trascendencia diagnóstica en tejidos blandos. Puede determinarse la concentración del elemento en riñón, comparando su valor con el hallado en riñones obtenidos de animales normales. Por razones prácticas no se recurre ordinariamente a la determinación de fluor en hueso.

Tratamiento
El tratamiento de la fluorosis es poco efectivo en ambos tipos de la intoxicación.Los animales expuestos a una elevada dosis de fluor deben recibir gluconato de calcio por vía endovenosa para prevenir o controlar una concomitante hipocalcemia. Se preconiza la ingestión de leche o de hidróxido de magnesio para reducir la absorción intestinal del fluor. En bovinos expuestos a fluorosis crónica, con idéntico propósito se recomienda la adición a la ración de carbonato de calcio, óxido de alumino, sulfato de aluminio, boro o metasilicato de magnesio. No obstante, si bien se han observado algunos efectos positivos de estas sustancias, ninguna tiene efecto curativo sobre los efectos crónicos del fluor sobre el organismo.

 

FLUOROSIS BOVINA Y VOLCANISMO EN CHILE

El volcán Lonquimay (Región de La Araucanía) entró en erupción en 1988 y se mantuvo en actividad durante 13 meses. Sus emanaciones cubrieron el valle andino del mismo nombre, abarcando la contaminación una superficie de aproximadamente 4.000 km2. Se vieron expuestos a los efectos nocivos de los gases y piroclastos del volcán los habitantes del pueblo de Lonquimay y pequeños campesinos habitantes del valle, como también una masa ganadera estimada en 25.000 bovinos, 50.000 ovinos y 3.000 equinos.

En 1989, investigadores de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Austral determinaron en pastos contaminados un valor promedio de fluor de 281 ppm M.S.,siendo el valor referencial (v.r.) < 40 ppm. En bovinos que presentaron osteofluorosis clínica se determinó en suero sanguíneo un nivel promedio de fluor de 1,30 ppm (v.r.<0,2 ppm), y en orina de 87 ppm (v.r.< 20 ppm); en hueso desgrasado, el elemento alcanzó un valor promedio de 10.707 ppm (v.r.< 400 ppm).No se detectó contaminación significativa del agua de bebida con fluor.Si bien se observó fluorosis dentaria en un limitado número de casos, muchos animales presentaron grave erosión dentaria y aún pérdida de coronas; no obstante, ello se debió al efecto abrasivo de las cenizas que cubrieron los pastos y no a la ingestión de fluor. Los investigadores de este caso señalan la posibilidad cierta de que ocurra fluorosis crónica en ganado que ingrese a los campos contaminados años después de haber ocurrido la polución del ecosistema agropecuario con fluor.

Referencias

1. Araya O et al. 1990. Bovine fluorosis following volcanic activity in the southern Andes. Vet.Rec. 126: 641

2. Araya O et al. 1993. Evolution of fluoride concentrations in cattle and grass following a volcanic eruption. Vet. Human Toxicol. 35: 437

3. Choubisa SL. 2008. Dental fluorosis in domestic animals. Current Sci. 95: 1674

4. Jubb TF et al. 2008.Phosphorus supplements and fluorosis in cattle—a northern Australian experience. Aust Vet J 70:379

5. Thompson LJ. Fluoride. 2012. En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles (Gupta RC, ed.) 2a ed. Academci Press, New York.

6. Tiwari RM, Sinha M. 2010. Toxicology. Oxford Book Company, Jaipur

(Actualizado el 28/09/2016)

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