MOLUSQUICIDAS
(Metaldehido)

El único molusquicida de importancia toxicológica práctica para especies de interés veterinario es el metaldehido, usado generalmente como pellet o polvo para el control de babosas y caracoles. Se trata de un polímero de acetaldehido que resulta venenoso sólo por vía oral. El metaldehido para uso doméstico se encuentra en concentración de 3 a 3,5% y para uso agrícola de 6%. La palatabilidad del cebo de metaldehido es alta, por lo que puede intoxicar especialmente a los animales de compañía en la temporada primaveral, cuando aparecen caracoles y babosas en los jardines; aunque con escasa frecuencia, el producto también ha causado intoxicación a equinos y rumiantes, al utilizarse para el control de caracoles y babosas en potreros.

El metaldehido es degradado a acetaldehido y a otros aldehidos en el estómago, lo cual confiere olor a formaldehido al contenido gástrico de los animales intoxicados. Durante largo tiempo se sostuvo la hipótesis de que la mayoría de los síntomas del envenenamiento por metaldehido eran causados por el acetaldehido absorbido; no obstante, esta sustancia no se encontró en la sangre ni en la orina de caninos experimentalmente intoxicados con la sustancia y, por el contrario, se ha descrito la presencia de metaldehido en cerebro, hígado y sangre de ratas envenenadas. Es posible, por tanto,que sea el propio metaldehido el cual -al absorberse en cantidad suficiente- reduzca el nivel de ácido gamma aminobutírico (GABA), neurotransmisor inhibitorio en el Sistema Nervioso Central; no obstante, si bien este efecto parece desempeñar un rol central en la intoxicación, no puede perderse de vista que también el metaldehido deprime la actividad de noradrenalina y serotonina, elevando paralelamente la actividad de monoamino oxidasa (MAO).

Los primeros síntoma de la intoxicación por metaldehido suelen aparecer a los 15-20 minutos de la ingestión, aunque pueden retardarse a 3-4 horas. En una primera fase, el paciente se observa inquieto y presenta fasciculaciones, taquicardia y jadeo; es frecuente que el dueño confunda las fasciculaciones con escalofríos febriles. Al agravarse el cuadro aparece ataxia con rigidez de las extremidades, convulsiones tónicas y tonico-clónicas, movimientos de pedaleo, midriasis, ceguera, tialismo, hipertermia, nistagmo (especialmente en gatos), opistótono, vómito, acentuación de la disnea y a veces comportamiento alucinatorio; se presenta relajación anal y vesical, con diarrea y polaquiuria. Hay finalmente intensa depresión, coma y muerte; ésta ocurre entre 4 y 24 horas del inicio del cuadro y se debe a parálisis respiratoria. En rumiantes y caballos intoxicados se ha descrito ataxia, ceguera, disnea, cianosis, tialismo, sudoración, excitación, hipertermia, odontoprisis, empuje con la cabeza, nistagmo, convulsiones o desmayo, temblores y tetania.

En animales que sobreviven a la fase aguda de la afección suele presentarse falla hepática grave en 3-4 días, que conduce a la muerte. La necropsia no brinda lesiones de significación diagnóstica. Contribuyen al diagnóstico el olor a acetaldehido (similar al del formaldehido o acetileno, aunque no tan pronunciado) del aire espirado y del contenido gástrico. Puede identificarse acetaldehido en éste, así como en el flúido usado para lavado gástrico (que debe ser de inmediato congelado si se desea remitirlo al laboratorio diagnóstico). Es importante detectar metaldehido en el cebo sospechoso. En pequeñas especies, suele observarse la presencia de pellets en el material vomitado. Esta intoxicación se confunde fácilmente con la producida por estricnina; deben también considerarse en el diagnóstico diferencial las intoxicaciones con insecticidas organoclorados y organofosforados, con algunos rodenticidas (compuesto 1080, brometalina, fosfuro de zinc), con metilxantinas (chocolate) y plomo.

El tratamiento consulta la inducción de vómito, el lavado gástrico y la administración de carbón activado, así como la administración de diazepam (1-5 mg/kg) o acepromazina (0,01 mg/kg) para controlar las convulsiones, junto con hidratación para corregir la deficiencia hídrica y los desequilibrios electrolíticos; la diuresis forzada no es necesaria en caninos, por cuanto la excreción urinaria de metaldehido en esta especie es menor que 1%. En esta intoxicación existe acidosis metabólica (de causa incierta), la cual se trata con suero Ringer lactato o suero bicarbonatado. Debe combatirse la hipertermia que presenta el paciente.Conviene monitorizar las enzimas hepáticas 72 horas después del inicio del cuadro, y en adelante cuantas veces se estime necesario, para detectar posible daño hepático. Por otra parte, cabe recordar que la actividad convulsiva origina mioglobinuria, la cual puede llevar a insuficiencia renal; la hidratación adecuada del paciente debe complementarse con los análisis de orina y sangre apropiados para evitar esta posibilidad.

Referencias

1. Bates NS et al. 2012. Suspected methaldeyde slug bait poisoning in dogs: a retrospective analysis of cases reported to the Veterinary Poisons Information Service. Vet Rec 171: 324.

2. Gfeller RW, Messonier SP. 1998. Handbook of Small Animals Toxicology and Poisonings. Mosby Inc., St.Louis

3. Gupta RC. Metaldehyde. 2012. En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. 2a ed. (Gupta RC, ed.) Academic Press, New York

4. Osweiler GD. 1996. Toxicology. Williams & Wilkins, Philadelphia.

(Actualizado el 10/10/2016)

 

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