PLOMO

La intoxicación por plomo (saturnismo o plumbismo) es frecuente en Medicina Veterinaria, ya que el metal se encuentra en numerosos productos de uso industrial y casero; entre ellos, algunas pinturas, grasas y aceites para motores, baterías de autos, aceite de linaza, masilla, soldadura, linóleo, plomadas para pesca, pelotas de golf y otros, cuya ingestión ha sido causa importante de intoxicaciones en los animales. El uso de cajas de baterías plomadas como braseros en entornos de extrema pobreza fué causa de cuadros tóxicos en seres humanos y animales de compañía en Chile, como también la inhalación prolongada de gases de plomo en fábricas artesanales de postones. La contaminación del entorno agropecuario por emanaciones de industrias procesadoras de plomo ha provocado cuadros de saturnismo masivo en ganado en otras latitudes.

Aspectos toxicológicos relevantes
El plomo elemental y los compuestos inorgánicos de plomo se absorben por ingestión e inhalación; los compuestos orgánicos -como el plomo tetraetilo- también lo hacen por vía cutánea. Las formas orgánicas de plomo se absorben desde el tracto digestivo más eficientemente que las formas inorgánicos, por cuanto las primeras son más solubles en lípidos que las segundas. La absorción pulmonar es casi completa cuando las partículas del metal tienen un diámetro menor que 1 um. El riesgo de intoxicación humana y animal representado por la adición de plomo tetraetilo a la bencina no existe ya en nuestro país, por haberse prohibido el uso de este aditivo al combustible.

La ruta de exposición más común en las especies domésticas es la digestiva. La absorción de plomo varía con la edad de los individuos en todas las especies; en seres humanos, la absorción en los niños es de alrededor del 50% del plomo ingerido, valor que desciende a 10-20% en los adultos. Este fenómeno, y la curiosidad (que lleva a los animales a ingerir objetos con plomo ), explican que los casos clínicos de intoxicación ocurran con mayor frecuencia en los animales jóvenes. Entre las especies mayores el saturnismo se observa preferentemente en bovinos y, entre las pequeñas especies, la intoxicación se describe con mayor frecuencia en caninos. En los rumiantes, los objetos de plomo ingeridos pueden permanecer retenidos en el retículo, prolongando la exposición al metal por largos períodos.

El plomo absorbido es transportado por los eritrocitos a todos los tejidos pero se acumula de preferencia en los huesos (60%) y en el hígado (25%); el riñón, el cerebro y la médula espinal son también importantes sitios de acumulación del metal. Este se excreta fundamentalmente por vía biliar, siendo escasa la excreción por vía urinaria. Existe transferencia al feto a través de la placenta, por lo que es posible que la muerte fetal y aborto formen parte de la nosología del saturnismo. También existe transferencia de plomo a la leche.

El metal ejerce sus efectos en distintos niveles orgánicos. Así:

1.Sistema hematopoyético: la exposición prolongada al plomo inhibe la síntesis de precursores de la hemoglobina, causando anemia y acumulación de ácido delta aminolevulínico (d-ALA) en la sangre y orina (Figura N° 1); también se reduce la vida media de los eritrocitos.

FIGURA N° 1
TRASTORNO DE LA ERITROPOYESIS INDUCIDO
POR EL PLOMO

En blanco, las enzimas principalmente afectadas por el plomo

2. Sistema digestivo: en la intoxicación crónica por plomo se observa anorexia y, en el ser humano, la llamada “linea del plomo” (una linea de color púrpura o negra en el borde gingival, causada por el depósito de sulfuro de plomo); en los cuadros agudos hay gastroenteritis, manifestada por cólico, diarrea y vómito.

3.Sistema nervioso: el plomo puede dañar el endotelio de los capilares cerebrales, resultando de ello edema cerebral y hemorragia. En el cerebro, los cambios morfológicos van desde una proliferación capilar difusa a espongiosis, gliosis y necrosis cortical. En estudios experimentales se apreciaron lesiones microscópicas cerebrales hasta en el 89% de los caninos intoxicados con plomo. Repetidamente se ha descrito degeneración de grupos de neuronas en animales afectados por intoxicación aguda y crónica, y -con alguna frecuencia- degeneración axonal y desmielinización en nervios periféricos. Es posible la presentación de parestesias.

4.Hígado y riñón: Se describen fenómenos degenerativos en los hepatocitos y en las células de los túbulos renales en casos menos graves de saturnismo animal; en casos severos las lesiones llegan hasta la necrosis de las células tubulares, con la consecuente insuficiencia renal.

5.Inmunidad deprimida, en casos subclínicos

6.Muerte fetal y aborto (fenómenos que se han visto sobre todo en cuadros experimentales)


Sintomatología
1.Bovinos
Casi siempre se observa en esta especie el cuadro agudo. El lamido de murallas pintadas con pinturas plomadas y la ingestión de pinturas descascaradas han sido causales frecuentes de saturnismo en bovinos, aunque el riesgo de intoxicación por estas causas se ha reducido al eliminarse el plomo de las pinturas. No obstante, sigue siendo alto el peligro que representa la ingestión de pedazos de baterías antiguas de vehículos destruidas por la intemperie. Se debe sospechar saturnismo toda vez que haya aparición súbita de una afección caracterizada por la presentación simultánea de síntomas nerviosos asociados a síntomas digestivos más o menos discretos, que evoluciona hacia la muerte en 1-3 días. Si la muerte es muy rápida, sólo se observan síntomas nerviosos.

tenesmo
Tenesmo persistente

Entre los síntomas digestivos se aprecia anorexia, cólico, tenesmo persistente, odontoprisis, sialorrea, masticación en vacío, atonía ruminal, diarrea negruzca y fétida (que puede faltar) y -raramente- necrosis de la mucosa oral y del tracto gastrointestinal. Los síntomas nerviosos se caracterizan por fasciculaciones, ataxia, ceguera, empuje con la cabeza sobre objetos inanimados, torneo, balanceo de la cabeza, movimientos pendulares rítmicos de las orejas y opistótono; algunos casos cursan con depresión, pero otros manifiestan hiperestesia y agresividad. El cuadro puede tener un final convulsivo. El saturnismo en bovinos puede confundirse con rabia, listeriosis, polioencéfalomalacia y con intoxicaciones como las producidas por insecticidas organofosforados, carbamatos, urea y arsénico.

2.Equinos
En los caballos hay bastante similitud clínica con la observada en bovinos. Por otra parte, hay frecuente presentación de hemiplejia laríngea por parálisis del nervio laringeano recurrente, lo cual puede provocar confusiones con el cuadro de "caballo roncador" no causado por saturnismo.
Ocasionalmente se presenta parálisis labial y faríngea en el saturnismo del equino (especialmente de curso crónico), regurgitándose por la nariz los alimentos y el agua.

3.Caninos y felinos
También se aprecian en estos pacientes los síntomas gastrointestinales y nerviosos en paralelo descritos en otras especies, pudiendo el cuadro ser de tipo agudo o crónico. Los signos gastrointestinales más frecuentes incluyen anorexia, vómito intermitente, diarrea y -en algunos animales -cólico severo. Entre los fenómenos neurológicos más frecuentes se describe la presentación de comportamientos similares a histeria (ladridos o aullidos continuos, correr sin rumbo, morder objetos inanimados, empuje con la cabeza), además de masticación en vacío, fasciculaciones, ataxia, hiperestesia, ceguera y convulsiones. Tal sintomatología se confunde frecuentemente con la del distemper, especialmente en animales jóvenes; en el diagnóstico diferencial debe considerarse, además, la epilepsia, el parasitismo gastrointestinal severo, encefalitis de diversa etiología, rabia y otras intoxicaciones. Aunque con escasa frecuencia, se ha descrito la presentación de megaesófago tanto en perros como en gatos jóvenes intoxicados con plomo; en estos últimos también se ha observado hemiplejia laringea.


Aspectos diagnosticos
La historia clínica no siempre permite confirmar la exposición de los animales afectados al metal. Por cuanto el 90% del plomo circulante se encuentra unido a eritrocitos, la determinación del metal debe realizarse en sangre entera (usando EDTA o heparina como anticoagulante) y no en plasma o suero sanguíneo. Si bien se considera que niveles de plomo iguales o superiores a 0,6 ppm de sangre entera son concluyentes para el diagnóstico de saturnismo, es frecuente la existencia de falsos negativos por cuanto no hay una correlación estrecha entre la severidad de los síntomas y el nivel de plomo en sangre. Un buen recurso diagnóstico consiste en detectar el aumento de la plomburia después de la inyección endovenosa de un quelante apropiado (vide infra), aunque el método no ha ganado mayor aceptación en medicina veterinaria. Por otra parte, la determinación del nivel de ácido delta-ALA en orina no parece tener en animales la misma utilidad diagnóstica que en seres humanos. Para el diagnóstico en animales mayores sospechosos de haber muerto por saturnismo se recurre a la determinación de plomo en hígado y riñón; el hallazgo de valores superiores a 10 ppm en ambos órganos (especialmente en la corteza renal ) es consistente con el diagnóstico de saturnismo.

En caninos y felinos, el hemograma revela rubricitosis y gran número de eritrocitos nucleados; en ocasiones se detecta la presencia de puntillado basófilo en las células rojas. Salvo en cuadros subagudos y crónicos terminales, el urinálisis no suele revelar más que daños inespecíficos leves del riñón. Al examen radiológico pueden determinarse bandas radio-opacas (" líneas del plomo”) en las metáfisis de los huesos largos de animales jóvenes, por incorporación del metal en el sitio de osificación endocondral; ello causa una zona densa de cartílago mineralizado. En ocasiones es también posible detectar la presencia en forma difusa de material radio-opaco en el tracto gastrointestinal.

Las lesiones provocadas por el plomo en el tracto digestivo suelen reducirse a moderada gastritis y/o enteritis. El hígado se observa de color pálido y al examen histopatológico presenta degeneración centrolobulillar. Los riñones suelen presentarse hiperémicos o hemorrágicos, con evidencia histopatológica de degeneración y necrosis tubular; no obstante, es posible la ausencia de lesiones renales macroscópicas en animales mortalmente intoxicados por plomo. Los vasos cerebrales se presentan hiperémicos y mediante microscopía es posible constatar daño en los capilares cerebrales.


Tratamiento
Cuando la ingestión de plomo ha sido muy reciente, debe administrarse un purgante salino para evitar mayor absorción del tóxico. Se han probado diversos agentes quelantes para el tratamiento del saturnismo en pequeñas especies pero la terapia más efectiva se basa en la administración de edetato disódico cálcico (CaNa2EDTA) por vía endovenosa en dosis de 110 mg/kg dos veces al día durante 2-5 días, con recuperación generalmente en 36-48 horas. El medicamente se ha utilizado también por vía subcutánea a igual dosis, disuelto en suero glucosado 5%, e incluso por vía oral con buenos resultados. También se considera útil para el tratamiento de la intoxicación en el perro la administración de tiamina, 2-4 mg/kg/día por vía subcutánea, en forma complementaria al tratamiento con edetato disódico cálcico.

Alternativamente puede recurrirse a la D-penicilamina por vía oral, en dosis de 100 mg/kg diarios por 1-2 semanas; este medicamento se ha demostrado efectivo para el tratamiento del saturnismo en caninos, aunque es posible la presentación de anorexia y vómito como fenómenos secundarios. En perros intoxicados con plomo se ha demostrado que el uso de succimer o DMSA (ácido meso-2,3 dimercaptosuccínico), administrado oralmente por 10 días en dosis de 10 mg/kg cada 8 horas, reduce efectivamente los niveles circulantes del metal y hace desaparecer los síntomas de la intoxicación; esta sustancia es igualmente efectiva en gatos y puede ser administrada por vía rectal en pacientes que vomitan.

No existe tratamiento efectivo para el saturnismo en las especies mayores. Si bien la administración de un purgante salino es una medida recomendada para el caso de ingestión reciente de plomo, deberá recordarse que la absorción del metal puede continuar debido al plomo residual que permanece en el rumen. Se ha utilizado exitosamente el edetato disódico cálcico para el tratamiento del saturnismo bovino, aunque el costo de la medicación es una severa limitante en este caso; se le reserva -al igual que la rumentotomía- para animales de alto valor económico.

 

EL PROBLEMA DEL PLOMO EN ARICA Y ANTOFAGASTA

La acumulación negligente de 20.000 toneladas de residuos mineros ricos en plomo en terrenos baldíos de Arica, en cuyas inmediaciones se construyeron poblaciones posteriormente, ha provocado una situación de emergencia sanitaria al demostrarse niveles de plomo en sangre superiores a los máximos permisibles en niños que viven en tales lugares; se acepta que el arrastre de plomo por los vientos predominantes y la cercanía de las habitaciones a los lugares de acumulación de mineral explican la situación de plumbismo crónico en la población aledaña a éstos. En Antofagasta, una situación similar es producida por el acopio descuidado de minerales ricos en plomo en tránsito en los patios del ferrocarril Antofagasta-Bolivia, como también en instalaciones del puerto de dicha ciudad, en donde la cercanía de las habitaciones humanas y los vientos juegan un rol determinante en los valores elevados de plomo en sangre de sus habitantes.

Referencias

1. Beasley V. 1999. Toxicants with mixed effectos on the Central Nervous System (Part I).. En: Veterinary Toxicology (Beasley V,ed.) International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org); A2610.0899

2. Clune AL et al. 2011. Mapping global environmental lead poisoning in children. J Health Pollution 1:16

3. Lemos RA et al. 2004. Lead poisoning in cattle grazing pasture contaminated by industrial waste. Vet Hum Toxico. 46: 326

4. Murphy LA et al. 2002. Toxicologic agents of concern for search-and-rescue dogs responding to urban disasters. JAVMA 222: 296

5. Rau T et al. 2011. Early lead exposure and its effect on academic achievement and earnings: evidence from an environmental negligence. www.econ.yale.edu/conference/neudc11/papers/paper_279.pdf (Obtenido el 06/02/2015)

6. Thompson LJ. Lead. 2012. En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. 2a ed. (Gupta RC, ed.) Academic Press, New York.

 

(Actualizado el 11/10/2016)

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