UREA

La urea, ampliamente utilizada como fertilizante, también se la utiliza como fuente de nitrógeno no protéico (NNP) en la producción de rumiantes (con el fin de reducir el costo de la proteina en la ración). Si bien existen varias sustancias que pueden aportar NNP al ganado (Cope,2012), la urea es la más barata y por ello la más utilizada. No obstante, el ganado debe acostumbrarse paulatinamente a la inclusión de esta sustancia en la ración, so pena de sufrir intoxicación por este aditivo. Hay también limitantes prácticas para su uso seguro, a saber:
· La dieta debe ser rica en energía.
· La urea no debe reemplazar a más del 33% de la proteína de la ración, o
· No debe sobrepasar una cantidad equivalente al 3% del concentrado en la ración, o
· No debe sobrepasar una cantidad equivalente al 1% de la ración total MS
Transgresiones a estas limitantes dan origen a intoxicaciones, las que también pueden ocurrir cuando el ganado no ha sido paulatinamente adaptado a la inclusión de urea en su alimentación, cuando la mezcla del producto con los restantes ingredientes de la ración ha sido inadecuada, o bien cuando accidentalmente el ganado consume una gran cantidad del producto. En tales casos, la excesiva producción de amoníaco lleva a alcalosis ruminal y ésta desencadena una severa alcalosis metabólica, componente
esencial de la intoxicación.urea

La afección -de curso breve y fatal- es más común en el otoño, cuando se cambia la alimentación del ganado de una ración a base de voluminoso a otra suplementada con urea; en feed-lots, la enfermedad ocurre especialmente cuando el ganado es sometido a una ración de acabado. También suele ocurrir la intoxicación cuando por enfermedad se suspende la administración de urea y esta se reinicia posteriormente sin un nuevo período de acostumbramiento.

El ganado afectado muestra los primeros síntomas de intoxicación entre 20 y 60 minutos después de ingerir la dosis tóxica de urea, apreciándose depresión, letargia, inquietud y luego hiperestesia; cesa la rumia y aparece timpanización, cólico, fasciculaciones y temblores, ataxia y tetania, cayendo el paciente con los miembros extendidos y rígidos. La respiración es laboriosa, observándose también sudoración y tialismo. El pH urinario es característicamente alcalino; hay amoniemia elevada (3-6 mmol/l) y hematocrito elevado en 10-15% sobre lo normal, dada la hipovolemia que causa la transferencia osmótica de líquido desde el sistema circulatorio al lumen ruminal. La enfermedad dura 1,5-2 horas, y la mortalidad suele alcanzar el 80%. Las lesiones no son específicas de la intoxicación, aunque en la necropsia se detecta fuerte olor amoniacal al abrir el rumen, siendo muy alto (8-10) el pH del contenido ruminal.

El tratamiento raramente resulta posible, dada la súbita presentación y rápida evolución del cuadro clínico, así como el alto número de animales afectados en forma simultánea. Se preconiza la acidificación ruminal con 2-6 litros de ácido acético 2% (o en su defecto la misma cantidad de vinagre, reduciéndose a 0,5-1 litro para ovejas). La administración de agua helada (40 litros) para reducir la actividad de la microbiota ruminal es de dudosa utilidad y su factibilidad en nuestro medio resulta cuestionable. La hidratación endovenosa, control de la alcalosis metabólica, inyección de cardiotónicos y otras medidas de apoyo terapéutico así como la realización de rumenotomía para el recambio de contenido ruminal, tienen idénticas restricciones prácticas.

Referencias

1. Beasley V. 1999. Feed Related Ammonia Poisoning. En:  Veterinary Toxicology ( Beasley V, ed.) International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org); A2602.0899

2. Cope R. 2012. Non protein nitrogen (urea) and hyperammonemia. En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. 2a ed. (Gupta RC, ed.) Academic Press, New York

3. Rogers P.1999. Poisoning in cattle and sheep by urea, nitrates and nitrites: Sources, toxic doses, treatment and prevention. http://homepage.eircom.net/~progers/ureanitr.htm (Obtenido el 09/02/2009)

4. Tiwari RN, Sinha M. 2010. Non Protein Nitrogen Poisoning. En: Veterinary Toxicology (Tiwari RN, Sinha M, eds.). Oxford Book Company, Jaipur

 

(Actualizado el 11/10/2016)

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