HIERBA LOCA

INDICE
Miserotoxicosis (intoxicación por compuestos nitrados)
Locoismo (intoxicación por swainsonina)
Selenosis (alkali disease)

Entre las plantas incluídas en la familia Fabáceas (ex Leguminosas) se encuentran las pertenecientes al género Astragalus, de distribución mundial, el cual contiene vegetales tanto de importancia forrajera para zonas áridas como plantas de considerable interés toxicológico. En Chile existen numerosas plantas silvestres pertenecientes al género en comento, muchas de las cuales tienen el nombre común de "hierba loca" (Fig.1).

hierba loca
Fig.1 Hierba loca (A.cruckshanksii)
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Las intoxicaciones por estas plantas comprenden tres tipos diferentes de fenómenos:

1.Intoxicación por especies ricas en compuestos nitrados.
Diversas hierbas locas sintetizan compuestos nitrados alifáticos cuyo exponente mejor estudiado es la miserotoxina; este glucósido fue originalmente identificado en A.miser var.oblongifolius y posteriormente en otras especies, hallándose tales sustancias en al menos tres de las hierbas locas presentes en el territorio nacional (de las cuales no existen antecedentes toxicológicos). La hidrólisis digestiva de la miserotoxina libera 3-nitro –1-propanol (3-NPOH), sustancia que en circulación se oxida a ácido 3-nitropropiónico (3-NPA) y nitrito. El 3-NPA afecta el metabolismo del sistema nervioso, en tanto que el nitrito –al formar una importante cantidad de metahemoglobina- es responsable de la fenomenología respiratoria de la afección. La miserotoxicosis se observa de preferencia en bovinos y ovinos, presentándose en forma aguda o crónica.

En la forma aguda ocurre hiperestesia, temblores, marcha sin rumbo, acentuada debilidad y ataxia posterior, con violentas caídas y dificultad para levantarse; estos síntomas pueden desencadenarse al excitar al ganado aparentemente sano. Además se describe disnea y cianosis, ya que el nivel de metahemoglobina puede alcanzar el 20%. Esta forma de la afección puede durar entre 4 y 20 horas, muriendo los animales por paro cardiorrespiratorio. La necropsia revela edema pulmonar, petequias en el pericardio y endocardio, así como microhemorragias en diferentes sectores del sistema nervioso central. La intoxicación crónica se caracteriza por depresión, pérdida de peso y ataxia grave, que finalmente desemboca en parálisis posterior, acompañándose estos signos por disnea severa (aunque el nivel de metahemoglobina no suele sobrepasar el 6%). Los animales pueden morir al ser excitados. En la necropsia se detecta hiperemia y edema hepático, así como enfisema pulmonar, apreciándose hemorragias focales en el cerebro y fenómenos degenerativos en la médula espinal y en nervios periféricos.La afección aún no tiene tratamiento. La administración de azul de metileno alivia los síntomas respiratorios pero no los síntomas nerviosos ni evita la muerte de los enfermos.

2. Locoismo
El nombre de esta afección, propia del suroeste de Estados Unidos, deriva de la aplicación del término “loco” (en castellano) a animales que manifiestan comportamientos anómalos producidos por el consumo de especies de Astragalus ricas en swainsonina, un alcaloide indolizidínico originalmente llamado locoína. La enfermedad produce síntomas neurológicos pero también manifestaciones ajenas al sistema nervioso.

Todos los animales domésticos son susceptibles a los efectos de swainsonina, aunque el componente neurológico de la afección sólo se manifiesta dramáticamente en los equinos. El alcaloide es en verdad producido por un hongo endófito del género Undifilum hallado en plantas como A.lentiginosus, A.mollisimus y A.lambertii. Son también inductoras de locoísmo algunas especies del género Oxytropis que, como las anteriores, no se encuentran en el territorio nacional.El locoismo afecta de preferencia a los animales jóvenes y el alcaloide puede ser transmitido a las crías a través de la leche.

El consumo prolongado de plantas ricas en swainsonina inhibe la acción de a-D-manosidasa y Golgi manosidasa II, enzimas lisosomales que participan en el metabolismo de los hidratos de carbono. La inhibición de ambas enzimas conduce a la acumulación intracelular de oligosacáridos, especialmente en el sistema nervioso central, afectándose el funcionamiento celular por una situación que semeja a la manosidosis (enfermedad de almacenamiento lisosomal de transmisión genética).

El locoismo se caracteriza por pérdida del apetito, disfagia, ataxia, mirada estática, torneo, ceguera, depresión y empuje con la cabeza; no obstante, el comportamiento de los enfermos es totalmente impredictible, siendo frecuente que los equinos intoxicados cambien súbitamente de su estado depresivo al de excitación, especialmente al ser estimulados, corcoveando y cayendo sobre su espalda. Los bovinos afectados por el locoismo se hacen difíciles de manejar y pueden manifestar agresividad. Es típica la reducción de peso a pesar de que el forraje pudiera ser adecuado en cantidad y calidad.

Los equinos suelen manifestar una notable recuperación si, antes de que exista desnutrición severa, se suprime la ingestión de hierba loca y se les brinda buen forraje.No obstante, la recuperación suele ser sólo aparente, presentándose la fenomenología neurológica al ser excitados; resulta riesgoso, por tanto, utilizar a estos animales para trabajo o deporte.

El componente reproductivo de la afección, que se observa de preferencia en rumiantes, está representado por reducción de la tasa de concepción debido a irregularidades estrales, aborto, reabsorción fetal e hidropesía de la alantoides. También ocurren deformidades de las extremidades en las crías (Fig.2), lo que también se ha descrito en la especie equina. En general, las crías son débiles y se presenta alta mortalidad perinatal. Los toros y carneros manifiestan atrofia testicular, con vacuolización de los espermios.

Fig.2 Fetotoxicidad por hierba loca
http://www.ansci.cornell.edu/plants/toxicagents/
selenium/selenium.html

Las plantas causantes del síndrome deben ingerirse por períodos variables entre 15 y 60 días para que se manifieste la afección. Al examen histopatológico se observa vacuolización en diversos sectores del sistema nervioso central y en otros territorios orgánicos. Se postuló que el ganado se habituaba al consumo de hierbas locas; esta hipótesis se ha abandonado, puesto que el consumo de estas plantas cesa si los animales cuentan con mejores alternativas forrajeras.

3. Selenosis
El selenio del suelo puede ser absorbido y acumulado en los tejidos de diversos vegetales, cuyo consumo puede originar intoxicación por el elemento (selenosis). En relación a la capacidad de absorción y acumulación de selenio, se describen tres tipos de vegetales:

a- Los que obligadamente necesitan altas cantidades de selenio edáfico para su crecimiento. Estos vegetales son indicadores de selenio en el terreno y generalmente contienen elevados niveles del mineral en sus tejidos (en ocasiones, hasta más de 1000 ppm). Numerosas especies de Astragalus se encuentran dentro de esta categoría.
b- Aquéllos considerados indicadores facultativos pues, sin precisar obligatoriamente del elemento para su vida, pueden acumularlo hasta niveles de 100 ppm.
c- Finalmente, las plantas no acumuladoras, que pueden contener 1-25 ppm de selenio.

La selenosis aguda es rara, ya que las hierbas locas que contienen altas cantidades de selenio son generalmente impalatables. No obstante, el hambre puede motivar el consumo de estas plantas en cantidades suficientes para causar el problema, que se manifiesta por diarrea acuosa y negruzca, taquicardia, pulso débil, disnea severa, cólico, meteorismo, trastornos posturales y de locomoción, postración y muerte; en los cadáveres fundamentalmente se aprecia congestión y edema pulmonar.

La selenosis crónica está representada por la “enfermedad del álcali” (“alkali disease”), causada por consumo de plantas o granos que contienen compuestos de selenio insolubles, generalmente ligados a proteínas. Es necesario enfatizar que, a pesar de su nombre, esta intoxicación no está relacionada en manera alguna con el pH del suelo ni del agua de bebida. La enfermedad, que afecta de preferencia a equinos y bovinos, precisa el consumo de los vegetales causales durante meses o años para que se presente la sintomatología. La enfermedad del álcali se manifiesta por pérdida de vitalidad, pelaje opaco y seco, anorexia, emaciación, fácil desprendimiento de los pelos largos de la crin y de la cola, deformación de cascos y pezuñas (Fig.3). Los animales afectados suelen mostrar claudicación; esta puede deberse a las deformaciones antes indicadas, aunque también a erosión de los cartílagos articulares. Hay reducida fertilidad, la cual puede constituir el único signo en casos menos graves de la enfermedad. En nuestro país, la enfermedad del álcali fue diagnosticada por Nazal et al (1967) en la zona de El Noviciado, Región Metropolitana, abundante en hierbas locas.

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Fig.3 Deformación de cascos y pezuñas

http://www.vth.colostate.edu/poisonous_plants/
http://www.ansci.cornell.edu/plants/toxicagents/selenium/selenium.html

Hasta hace poco tiempo se consideró al “vértigo ciego” (“blind staggers”), una enfermedad que afecta de preferencia a rumiantes, como una selenosis causada por consumo de plantas que contienen selenio en forma de compuestos hidrosolubles. Sin embargo, actualmente se la considera consecuencia del elevado contenido de sulfato en aguas de bebida de pH alcalino; al respecto se ha observado que una alta ingesta de sulfato (> 2% en la dieta) induce polioencéfalomalacia y los sígnos típicos del vértigo ciego. No obstante, también se ha informado que algunas especies inductoras de locoismo pueden causar vértigo ciego. En fases iniciales de esta enfermedad (no descrita en Chile) los enfermos se apartan del rebaño, vagan sin rumbo y pierden la vista, tropezando con obstáculos en el camino. Luego se presenta anorexia, disfagia, parálisis de la lengua y, al progresar la enfermedad, ataxia, torneo y trastornos respiratorios premortales.

Referencias

1. Aitken P. 2001.Selenium toxicity. In Pract. 23:286

2. Cook D et al. 2014. Swainsonine-containing plants and their relationship to endophytic fungi. J.Agric.Food Chem. 62: 7326.

3. O'Toole D, Raisheck MF. 1995. Pathology of experimentally induced chronic selenosis (alkali disease) in yearling cattle. J.Vet. Diagn.Invest. 7: 364

4. Panter KE et al. 2012. Poisonous plants of the United States. En: Veterinary Toxicology. Basic and Clinical Principles, 2a ed. (Gupta RC, ed.). Academic Press, New York

5. Tiwari RM, Sinha M. 2010. Veterinary Toxicology. Oxford Book Company, Jaipur

6. Villar D et al. 2002 . Selenium status in cattle: interpretation of laboratory results. Bov. Pract. 36:73

(Actualizado el 17/11/2016)

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