HIERBA DE LA PLATA

La familia Equisetáceas, de distribución mundial, está formada exclusivamente por el género Equisetum, constituido por plantas herbáceas perennes, con rizoma rastrero del que nacen tallos erectos, articulados, ordinariamente huecos, estriados longitudinalmente, con ramas verticiladas y hojas reducidas a escamas membranosas unidas por su base (Fig.1).

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Imagen de equiseto
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Fig.1. Equisetos

Todas las plantas de este género están provistas de una epidermis áspera por su impregnación con sílice, de donde deriva su tradicional uso para limpieza y pulido de la platería. En el país destaca por tal motivo Equisetum_bogotense (hierba de la plata, hierba del platero, limpia-plata, canutillo), de 10 – 30 cm de altura, que habita entre Coquimbo y Llanquihue (Fig.2). Como otras del mismo género, esta planta vegeta de preferencia en lugares húmedos (vegas, cercanías de vertientes y cursos de agua), siendo también frecuente hallarla en las partes bajas de los potreros por tal motivo; suele también vegetar en terrenos arenosos. La hierba de la plata puede transformarse en una maleza capaz de contaminar intensamente el forraje, siendo así consumida por el ganado.

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Fig. 2 Hierba de la plata

Durante largo tiempo se pensó que la intoxicación por hierba de la plata se debía al contenido de sílice de este vegetal, hipótesis que no tiene ya sustento alguno.En efecto, el rizoma y el follaje de esta planta contienen tiaminasa I, una enzima que destruye la tiamina (vitamina B1) en el tracto digestivo. Las manifestaciones de la enfermedad derivan de la insuficiencia orgánica de esta vitamina (Fig.3), cuya forma activa (pirofosfato de tiamina) actúa como coenzima en diversas vías metabólicas. Por cuanto ella resulta esencial para el metabolismo energético, la deficiencia de tiamina trastorna la utilización del ácido pirúvico (cuyos niveles hemáticos aumentan en consecuencia), lo cual afecta la energética celular por defectuosa síntesis de ATP.

En la naturaleza existen dos tipos de tiaminasas, siendo la tiaminasa de tipo I la forma más común; se la encuentra en peces, mariscos, plantas pteridófitas (como los equisetos) y ciertas bacterias. Esta enzima divide a la molécula de tiamina en los fragmentos que se observan en la Figura 4. La tiaminasa tipo II se encuentra únicamente en bacterias.

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Fig.3. Tiamina (vitamina B1)
Fig.4 Efecto de tiaminasa I

El organismo no puede reconstituir la tiamina destruida por la tiaminasa, cuya reposición debe realizarse a través de los alimentos o bien mediante síntesis bacteriana en el tracto digestivo. La microbiota ruminal sintetiza tiamina y por ello los animales rumiantes son bastante resistentes a la intoxicación por hierba de la plata. En el tracto digestivo de los equinos no hay una significativa síntesis de tiamina, por lo que éstos son los animales preferentemente afectados por la enfermedad. Aunque los equinos pueden intoxicarse al consumir plantas frescas, con mayor frecuencia el trastorno ocurre por consumo de heno fuertemente contaminado con la planta; el heno puede conservar su carácter nocivo durante períodos prolongados. La afección ha sido observada en la región del Bio-Bio (Maldonado,1985).

Caballos de 450 kg deben consumir 2 kg/día de hierba de la plata durante 1-2 semanas para que se declare el cuadro clínico, el cual se manifiesta con mayor rapidez y con características más severas en los animales jóvenes. Ordinariamente se inicia de manera insidiosa, apreciándose depresión y somnolencia, presentándose a continuación temblores finos en diversos grupos musculares; además, suele observarse abducción de los miembros y lordosis, por lo que en esta fase la enfermedad puede confundirse con mioglobinuria. Por otra parte, durante la marcha se detecta creciente debilidad de las extremidades posteriores, con deambulación dificultosa, siendo frecuente observar entrecruzamiento de los miembros. Como norma, el apetito se mantiene, aunque los pacientes pierden peso y su estado general se deteriora progresivamente; la creciente debilidad desemboca en postración. En esta enfermedad es clásica la bradicardia, aunque los tonos cardíacos son fuertes; en la fase premortal se acentúa la bradicardia, apareciendo disrritmias (ordinariamente extrasístoles). Puede ocurrir hipertermia terminal.

La bioquímica clínica de la intoxicación por equisetáceas señala disminución del nivel de tiamina circulante y aumento del ácido pirúvico sanguíneo, de 2-3 ug/l a 6-8 ug/l ; por el contrario, la actividad de transcetolasa circulante desciende de 8-10 ug/l a 2-3 ug/l. La muerte se presenta ordinariamente en 1-2 semanas. A la necropsia se observa congestión pulmonar, hepática y renal, existiendo además hidrotórax e hidropericardio. En el corazón se aprecian petequias a nivel de los surcos coronarios y en las raíces de los grandes vasos. El análisis histopatológico señala edema intersticial y degeneración del miocardio. Esporádicamente se describen úlceras gástricas y duodenales.

El tratamiento de elección consiste en la inyección intramuscular o subcutánea de tiamina, en dosis de 0,25- 0,5 mg/kg diarios-por vía IV o IM- durante tres semanas. En cuadros particularmente severos se ha usado la vitamina en dosis de hasta 5 mg/kg, tres o cuatro veces al día durante la primera semana, reduciéndose la dosis diaria de acuerdo a la evolución del cuadro; no obstante, el fármaco es de poca utilidad en casos avanzados de la afección. Realizado el diagnóstico de ésta, debe cesar de inmediato el consumo de pasto contaminado con hierba de la plata.

La intoxicación de rumiantes por hierba de la plata u otras equisetáceas es rara. Si bien el consumo de estas plantas durante largos períodos puede inducir una deficiencia crónica de tiamina que se manifiesta en forma de polioencéfalomalacia (patología que puede igualmente causarla la acidosis ruminal), existe también un cuadro clínico caracterizado por brusco descenso en la producción de leche, reducción de peso, deterioro progresivo del estado general, diarrea de severidad variable y, con frecuencia, hemoglobinuria. Esta afección no es producida por deficiencia de la vitamina sino que probablemente por otros tóxicos presentes en estos vegetales; sin embargo, éstos no han sido identificados hasta la fecha.

Referencias

1. Barr AC, Reagor JC. 2001.Toxic plants. What the horse practitioner needs to know.Vet. Clin.North Am. Equine Pract. 17: 529

2. Bebbington A, Wright B. 2016. Toxicity of Equisetum to horses.www.omafra.gov.on.ca/english/livestock/horses/facts/07-037.htm (Obtenido el 25/11/2016)

3.Maldonado R. Comunicación personal, 1985

4. Thiaminases. 2001.http://www.ansci.cornell.edu/plants/toxicagents/thiaminase.html (Obtenido el 15/02/2009)

(Actualizado el 25/11/2016)

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