ERGOTISMO

INDICE
Ciclo biológico
Sustancias bioactivas
Formas clínicas


INTRODUCCION

El ergotismo es una micotoxicosis causada por consumo de granos (y de alimentos elaborados con éstos) contaminados por el hongo Claviceps_purpurea, parásito de diversas poáceas (gramíneas). Graves epidemias de ergotismo humano ocurrieron durante la Edad Media -cuando se le conociera como "fuego sagrado" o "fuego de San Antonio"- y hasta inicios del siglo XIX; en diversas regiones del globo es todavía común la ocurrencia de brotes y de casos individuales de ergotismo en seres humanos y animales.

Si bien el hongo es aún llamado "cornezuelo del centeno", debido a la frecuente vinculación en otras épocas del ergotismo humano al consumo de pan y de bebidas alcohólicas elaboradas con centeno contaminado por el hongo, éste no es un parásito exclusivo de tal planta y se le puede encontrar en al menos 200 especies diferentes de poáceas cultivadas y silvestres. En efecto, se le describe como parásito habitual de la avena (Avena_spp), cebada (Hordeum_spp), centeno (Secale_cereale) y trigo (Triticum_spp), así como d el triticale. Por otra parte, se le halla con mucha frecuencia en ballicas (Lolium_spp), pasto miel (Holcus_spp), pasto canario (Phalaris_arundinacea), festucas y coirones (Festuca_spp) ), pasto ovillo (Dactylis_glomerata), lancos (Bromus_spp) y otras poáceas silvestres.

El ergotismo ocurre generalmente cuando el ganado consume vegetales en pie cuyas espigas se encuentran infectadas por el hongo. La afección sólo ha sido esporádicamente descrita cuando tales vegetales han sido consumidos henificados o ensilados. En bovinos, la enfermedad se encuentra estrechamente vinculada al pastoreo de ballica inglesa (Lolium_perenne) y de chépica o pasto Bermuda (Cynodon_dactylon) altamente parasitados. El ergotismo puede ocurrir también en animales omnívoros al consumir alimentos elaborados con granos contaminados.

CICLO BIOLOGICO

El ciclo biológico del hongo es complejo y sólo se indicarán sus aspectos esenciales. El ciclo se inicia al ocurrir la floración de las poáceas (ordinariamente a fines de primavera y verano), siendo contaminadas las plantas por esporas sexuales (ascosporas) llevadas por el viento; las ascosporas se ubican en el ovario de las florecillas y germinan, desarrollándose el micelio (parte vegetativa del hongo). Las florecillas infectadas producen una secreción viscosa de color amarillento y sabor dulzón -la "miel"- rica en esporas asexuales (conidias) que son transportadas a otras florecillas por insectos atraídos por la miel; el hongo puede también diseminarse por contacto directo y por el arrastre del viento y la lluvia.

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Ciclo biológico de Claviceps purpurea

Al desarrollarse el micelio, el embrión del grano es destruído y reemplazado por una estructura dura y de color oscuro (el esclerocio o escleroto) que contiene al micelio; ésta sobresale de la espiga a manera de un pequeño cuerno ("cornezuelo") o espuela de gallo (en francés "ergot"). Como norma, el esclerocio es 3-4 veces mayor que el grano (Fig.1). El duro exterior del esclerocio protege al micelio y a sus productos bioactivos de las inclemencias atmosféricas. Al madurar la planta, el esclerocio se desprende y permanece en la superficie del suelo durante el otoño e invierno; en la próxima primavera el hongo germina y aparecen apotecios,estructuras en forma de copa similares a pequeñas callampas, las cuales producen ascosporas. Estas son llevadas por el viento a las florecillas abiertas, completándose el ciclo biológico. La infección continúa mientras dure el período de floración.

El signo más común de contaminación de las plantas por Claviceps purpurea es la presencia de esclerocios en las espigas antes de la cosecha. Ocurrida ésta, tales estructuras son evidentes entre los granos (Fig.2).

 

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Fig.1 Esclerocios de Claviceps purpurea

 

 

SUSTANCIAS BIOACTIVAS DEL HONGO

Se encuentran en el esclerocio acetilcolina, histamina, tiramina, ácido lisérgico, amidas de este ácido y alcaloides de tipo clavínico, peptídicos y derivados del ácido lisérgico. Si bien se admite que los levoisómeros de la ergotamina desempeñan un rol esencial en la fisiopatología del ergotismo gangrenoso, y que el ácido lisérgico y sus derivados desempeñan un rol preponderante en el ergotismo nervioso, las características clínicas del ergotismo pueden variar según las proporciones relativas en el esclerocio de los compuestos antes señalados, lo cual depende -entre los factores mejor conocidos- de la cepa del hongo, del vegetal en que este se desarrolla y de la edad de los esclerocios.


FORMAS CLINICAS DE LA AFECCION

El ergotismo nervioso corresponde a la forma aguda de la afección, la cual representa una micotoxicosis tremorgénica de carácter grave. Al iniciarse el cuadro se observa tialismo, vértigo y ataxia; muchos animales responden con excitación a estímulos visuales y auditivos fuertes, presentando incluso agresividad. Esta fase es ordinariamente interrumpida por períodos convulsivos, pudiendo presentarse la muerte durante tales crisis. En los cadáveres sólo se aprecian lesiones atribuibles a la violenta agonía; con alguna frecuencia se describe ausencia de rigidez cadavérica. Esta forma de la afección es la más frecuente en equinos y ovinos, siendo rara en bovinos.

El ergotismo gangrenoso corresponde a la forma crónica de la afección. El ganado debe consumir alimento contaminado durante días o semanas para que se presente el cuadro clínico. El problema deriva fundamentalmente del espasmo arteriolar en la parte distal de las extremidades, orejas, cola y cresta de las aves; se añade a ello el daño de los endoteliocitos en los lechos vasculares afectados, los que se trombosan. La ausencia de irrigación sanguínea lleva a la aparición de gangrena seca en las zonas afectadas, lo que confiere a la piel apariencia de cuero. Es corriente detectar una demarcación neta entre el tejido normal y la parte gangrenada; esta suele fisurizarse y desprenderse con facilidad. La presentación de gangrena es corrientemente precedida de cólico, constipación o diarrea. En los cuadros más graves es posible la pérdida de extremidades (Fig.3).

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Fig.3 Ergotismo gangrenoso (http://ca.vet.unpenn.edu/)

Por otra parte, algunos alcaloides de C.purpurea deprimen la producción de prolactina. Ello tiene importancia práctica en la especie porcina, ya que la ingestión de esclerocios en cantidades insuficientes para provocar ergotismo gangrenoso puede causar agalactia en esta especie. El problema no se acompaña del edema e inflamación mamaria que ocurre en el síndrome metritis-mastitis-agalactia porcina. La agalactia cesa a los pocos días de suprimirse el consumo del alimento contaminado. Dentro de otro orden de ideas, se describe la presentación de aborto en ovejas que consumen plantas contaminadas con esclerocios, lo cual no se ha observado en cerdas. Si bien se ha puesto en duda la presentación de esta situación en otras especies, en cuadros de terreno de ergotismo bovino se ha descrito aborto, retención de placenta y agalactia en forma esporádica.

La presentación de un síndrome hipertérmico ("distermia") inducido por consumo de pasto contaminado con esclerocios de C.purpurea en diversas partes del mundo abre nuevas perspectivas toxicológicas sobre el ergotismo, por cuanto tal síndrome parecía exclusivo de la intoxicación de bovinos al consumir festuca infectada por el hongo endófito Neotyphodium coenophialum ("festucosis"). También ocurre en la festucosis bovina un cuadro gangrenoso, indistinguible de ergotismo. Por otra parte, el síndrome hipertérmico ha sido también causado en Suráfrica por Claviceps cyperi, parásito de la maleza conocida como chufa, coquillo y cutufa (Cyperus esculentus) en Chile.


Referencias

1.Ilha MR et al. 2003.Hyperthermic syndrome in dairy cattle associated with consumption of ergots of Claviceps purpurea in southern Brazil. Vet. Human Toxicol. 45:140.

2. Kopinski S et al. 2007.Feeding sorghum ergot (Claviceps africana) to sows before farrowing inhibits milk production. Aust. Vet. J. 85:169

3. Naudé TW et al. 2005. Claviceps cyperi, a new cause of severe ergotism in dairy cattle consuming maize silage and teff hay contaminated with ergotised Cyperus esculentus (nut sedge) in the Highveld of South Africa. Onderstepoort J Vet Res 72:23

4.Nicholson SS. 2012. Ergot. En: Veterinary Toxicology. Basic and Clinical Principles. 2a ed. (Gupta RC, ed.). Academic Press, New York

5.Osweiler GD.2000. Mycotoxins, contemporary issues of food animal health and productivity. Vet.Clin. North Am.: Food Anim. Pract 16:511.

 

(Actualizado el 10/12/2016)

 

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