HELECHOS

INDICE
Intoxicacion aguda
Hematuria enzootica
Cancer
Retinopatia

La familia Polipodiáceas está representada en Chile por aproximadamente 20 géneros, que contienen unas 80 especies de helechos.Estas plantas vegetan preferentemente en lugares húmedos y sombríos, especialmente en localidades de alta pluviosidad; abundan en zonas de suelos arcillosos o arenosos, en campos cultivados y en aquellos que no son ya aprovechados para actividades agropecuarias, en zonas deforestadas y en bosques abiertos, formando matorrales densos en algunos lugares (Fig.1).

Fig. 1 Matorral de helechos
Fig.2 Helecho macho

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POR/Plant%20List/plant_list.htm

Si bien la especie mejor conocida mundialmente por sus efectos tóxicos es Pteridium_aquilinum, llamado helecho macho (Fig. 2), está demostrado que también P.esculentum y otros representantes del género son tóxicos para el ganado. Por otra parte, la literatura extranjera también señala envenenamientos por helechos incluidos en los géneros Cheilanthes, Dryopteris y Notholaena, los cuales poseen representación nacional; ello resulta de considerable interés, pues existen evidencias empíricas de que helechos autóctonos originan idénticos trastornos que los causados por helechos extranjeros, particularmente en el sur del país (Fig.3).

 

Fig. 3 Diferentes especies de helechos

Aunque los helechos no son ordinariamente consumidos por el ganado, el heno obtenido de praderas severamente contaminadas puede contener cantidades de estas plantas capaces de provocar intoxicación. Por otra parte, los animales suelen consumirlas directamente en circunstancias de escasez forrajera. Evidencias experimentales y empíricas demuestran que el envenenamiento por helechos ocurre tanto al consumirse la fronda como el rizoma, el cual resulta más tóxico que las hojas; los animales que ingresan a terrenos recientemente arados pueden consumir ávidamente el rizoma de estas plantas, pudiendo ocurrir intoxicaciones por tal motivo.

En los helechos se ha descrito la presencia de taninos, prunasina, ptaquilósido (un glucósido norsesquiterpénico que desempeña un rol de primera importancia en la intoxicación) y otras sustancias de importancia aún conjetural desde el punto de vista toxicológico. El o los tóxicos tienen efecto acumulativo, por lo que los helechos deben ser consumidos durante semanas o meses para que aparezcan signos de intoxicación. Se sabe ya que el efecto tóxico del ptaquilósido se debe -en realidad- a un derivado metabólico (dienona) fuertemente alquilante.

 

1. Intoxicación aguda
Esta forma de la afección se presenta de preferencia en bovinos que consumen altas cantidades de helecho durante 6- 8 semanas. Por razones aún insuficientemente conocidas se produce grave aplasia medular y las plaquetas prácticamente desaparecen de la circulación, ocurriendo hemorragias espontáneas en todo el organismo. También existe anemia aplástica no regenerativa, acompañada de considerable leucopenia que afecta de preferencia a los granulocitos. La actividad tóxica de los helechos afecta a tejidos que poseen una elevada tasa de mitosis, lo que induce lesiones ulcerativas (Fig.4); éstas afectan especialmente a la mucosa de la faringe, laringe e intestino delgado.

En los bovinos afectados se detecta grave trombocitopenia y granulocitopenia, severa fragilidad capilar, prolongación del tiempo de sangría y defectuosa retracción del coágulo. Además, los enfermos presentan fiebre alta, deshidratación, pérdida de peso y hemorragias de variable severidad por vía nasal, ocular, genitourinaria y rectal, así como hematomas subcutáneos. En terneros es frecuente la presentación de edema laríngeo, que induce severa disnea; este fenómeno es infrecuente en adultos.

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Fig 4. Ulcera sangrante en el morro
Fig. 5. Hemorragia intestinal

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La grave anemia y los cuadros infecciosos consustanciales a la pancitopenia conducen a la muerte, que ocurre generalmente dentro de las 72 horas siguientes a la presentación de los síntomas. En la necropsia se observan hemorragias internas de diversos grados (Fig.5), así como edema y necrosis de diversos sectores del tracto digestivo; se detectan, además, zonas de infarto y necrosis en hígado, riñones y pulmones.

2. Intoxicaciones crónicas

2.1. Hematuria enzoótica
Esta forma de la intoxicación, de distribución mundial, puede afectar a bovinos y ovinos. Es causada por una baja ingestión de helechos durante períodos no inferiores a 9 meses, lapso necesario para que se desarrollen tumores sangrantes en la vejiga urinaria; la evidente presencia de sangre en la orina confiere el nombre a la afección (Fig. 6). Los tumores –ordinariamente benignos- pueden tener un origen epitelial o vascular, tratándose generalmente de hemangiomas (Fig.7 y 8). La hematuria enzoótica evoluciona en forma lenta y progresiva, provocando intensa anemia; en cuadros avanzados se presenta, además, caquexia, ascitis y edemas subcutáneos por la elevada proteinuria..

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Fig. 6 Hematuria
Fig.7 Hemangiomas vesicales
Fig.8 Hemangiomas vesicales
sangrantes
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/plant_list.htm
http://cal.vet.upenn.edu/

2.2. Carcinogénesis.
En rumiantes que consumen bajas cantidades de helechos durante períodos prolongados es frecuente la presentación de tumores malignos en el tracto digestivo superior, especialmente en la base de la lengua (Fig.9), nasofaringe, esófago y preestómagos (Fig. 10); se trata ordinariamente de carcinomas de células escamosas (Fig.11).

lengua rumen carci
Fig.9 Carcinoma en la base de la lengua
Fig.10 Carcinoma en la entrada del rumen
Fig11 Carcinoma de celulas escamosas

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2.3. Retinopatia degenerativa
En ovinos que consumen helechos de manera prolongada se ha descrito atrofia progresiva de la retina; como consecuencia, aumenta la reflexión del tapetum lucidum y por ello la afección se conoce con el nombre de "ceguera brillante".


Tratamiento
La intoxicación por helechos no tiene tratamiento. Se reserva la transfusión de sangre entera para los animales de alto valor. Confirmada la intoxicación, debe cesar de inmediato el consumo de helechos.

Referencias
1.Anónimo. 2001. Intoxicaçao por samambaia (Pteridium aquilinum). http://www.vet.uga.edu/vpp/NSEP/toxic_plants/POR/Plant%20List/plant_list.htm (Obtenido el 10/02/2015)

2. França T et al. 2002. Enfermidades determinadas pelo princípio radiomimético de Pteridium aquilinum (Polypodiaceae). Pesq. Vet. Bras. 22: 85

3. McKenzie RA. 2002. Toxicology for Australian veterinarians. Yapunyah, Brisbane

4.Perez-Alenza MD et al. 2006. Clinico-pathological findings in cattle exposed to chronic bracken fern toxicity. NZ Vet.J. 54:185


(Actualizado el 27/11/2016)

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