INTOXICACION POR OXALATOS

En la literatura mundial se describen con regularidad intoxicaciones del ganado causadas por vegetales silvestres y cultivadas ricos en ácido oxálico y sus sales, los que pertenecen especialmente a las familias Oxalidáceas, Poligonáceas y Quenopodiáceas. Los oxalatos insolubles se encuentran básicamente en plantas ornamentales y causan daños a los animales de compañía; los oxalatos solubles en vegetales silvestres y cultivados, por el contrario, constituyen un riesgo para los animales de interés ganadero.


ASPECTOS AGROECOLOGICOS DEL PROBLEMA

Se ha señalado la capacidad de producir intoxicación del ganado por oxalatos solubles en diversos vegetales de interés agropecuario (Tabla N° 1). Entre las plantas silvestres nacionales capaces de causar intoxicación por oxalatos solubles debe considerarse a la morenita (Bassia_hyssopifolia), a los culles o vinagrillos (Oxalis_spp), así como a la sanguinaria y a los duraznillos (Polygonum_spp). Por otra parte, entre las plantas cultivadas que contienen en sus hojas cantidades de oxalatos solubles peligrosas para el ganado destaca en nuestro país la remolacha azucarera (Beta_vulgaris var.saccharata).La coseta de remolacha no ofrece peligro de intoxicación por oxalatos, ya que estos son neutralizados durante el proceso de extracción del azúcar.

La concentración de oxalatos en las plantas varía según su especie, variedad y estado fenológico. Los cuadros agudos de envenenamiento por oxalatos solubles son ordinariamente producidos por vegetales en vigoroso desarrollo, los cuales suelen presentar concentraciones de estas sales del orden de 5% o mayores en materia seca (MS). Se ha atribuido a la dominancia de plantas oxalidáceas en rápido crecimiento primaveral cuadros de intoxicación masiva en ovinos, con alta mortalidad, ocurridas en praderas del secano costero de la región del Maule (Crempien C.; comunicación personal, 1985). Por otra parte, niveles tan bajos como 0,5% MS de oxalatos solubles pueden causar intoxicación crónica.

Si bien la concentración de oxalatos declina con la madurez en una apreciable cantidad de plantas, diversas especies escapan a esta norma. Por otra parte, tiende a aceptarse que las hojas de la remolacha azucarera pierden gran parte de su toxicidad al secarse, henificarse o ensilarse. Dentro de otro orden de ideas, es importante considerar que hongos de los géneros Aspergillus y Pencillium producen oxalatos solubles como derivados metabólicos; el desarrollo de estos hongos en plantas defectuosamente ensiladas, en el heno o en la paja húmeda ha sido causal de intoxicaciones agudas por oxalatos en diferentes latitudes.

 

TABLA N° 1
PLANTAS RICAS EN OXALATOS EN CHILE
Nombre científico
Nombres comunes
Nombre científico
Nombres comunes
Amaranthus spp
Penacho, bledo, moco de pavo
Panicum spp
Pasto de la perdiz
Atriplex spp
Pasto salado, pasto salobre
Penisetum spp
Esporal, pajilla
Bassia hyssopifolia
Morenita*
Polygonum spp
Duraznillo, sanguinaria y otros
Beta vulgaris
Remolacha, betarraga
Portulaca oleracea
Verdolaga
Calandrinia spp
Besitos, congonilla y otros
Rumex spp
Romaza, romacilla, duraznillo y otros
Chenopodium spp
Quínoa, quinguilla, quingüilla
Salsola kali
Cardo ruso
Kochia scoparia
Morenita*
Setaria spp
Pega-pega
Oxalis spp
Culle, vinagrillo y otros
   

*Bassia hyssopifolia y Kochia scoparia se conocen con el mismo nombre en nuestro medio, probablemente porque resulta dificil diferenciarlas a personas no calificadas para ello

CARACTERISTICAS CLINICO-PATOLOGICAS DE LA INTOXICACION

La intoxicación aguda es más frecuente en ovinos que en otros animales. Al respecto cabe considerar que, cuando el ganado ha tenido tiempo de adaptarse a una ingestión moderadamente alta de estas sustancias, la mayor parte de los oxalatos ingeridos son degradados por la microbiota ruminal. Al no existir previa adaptación a ellas, una ingestión elevada y en tiempo breve de plantas ricas en estos compuestos condiciona alta absorción de oxalatos solubles, los cuales -al combinarse con el calcio iónico en el torrente circulatorio- originan una hipocalcemia aguda que puede llevar a la muerte. Por otra parte, la elevada absorción de oxalatos solubles lleva a la precipitación de cristales de oxalato de calcio en las paredes de arteríolas de la mucosa gastrointestinal, de los capilares pulmonares y de los túbulos renales, con lesión de tales órganos.

En general, el cuadro agudo se presenta entre 2 y 8 horas después de iniciarse el consumo de plantas ricas en oxalatos, a las cuales no ha habido previa adaptación. El problema suele presentarse en forma precoz cuando ingresa ganado hambriento a praderas en que dominan plantas ricas en oxalatos, afectando preferentemente a hembras cuyo metabolismo fosfocálcico es inestable por encontrarse en gestación avanzada, recién paridas o en lactancia. La intoxicación en este tipo de ganado es severa y rápida, siendo frecuente encontrar muertos o en estado comatoso a estos animales.

Al iniciarse la sintomatología, el ganado afectado se observa deprimido y desorientado, rezagándose del piño; pronto aparece temblor, debilidad progresiva y ataxia. Además, se presenta profusa salivación y líquido espumoso de color rosado en los ollares, taquicardia, disnea, midriasis, cesación de movimientos ruminales, meteorismo leve y cólico. Puede ocurrir hemoglobinuria, por cuanto altos niveles circulantes de oxalatos causan destrucción de glóbulos rojos. Finalmente los animales caen y generalmente adoptan la posición pleurotótona que se observa en la hipocalcemia bovina. En forma paralela se detecta rigidez en distintos grupos musculares, especialmente en el cuello, propia de la tetania causada por la severa hipocalcemia. Es posible la presentación de convulsiones premortales.

A diferencia de la especie ovina, en donde la afección es un problema de masa, la intoxicación aguda en bovinos ocurre ordinariamente de forma individual. Sin embargo, ha sido observada en un grupo de vacunos alimentados unilateralmente con hojas de remolacha para sortear una situación puntual de escasez forrajera (Olivera F.; comunicación personal, 1985).

En cuanto a la forma crónica de la intoxicación, la combinación de oxalatos solubles con el calcio dietético en el intestino afecta la absorción de este mineral al formarse oxalato de calcio inabsorbible; por ello, el consumo prolongado de plantas moderadamente ricas en oxalatos solubles suele provocar trastornos esqueléticos, particularmente cuando la dieta no es suplementada con cantidades adecuadas de calcio y vitamina D.

Las consideraciones anteriores permiten explicar la presentación de osteomalacia, afección manifestada por cojera, dolor articular, fracturas espontáneas o provocadas por traumatismos menores, en animales que ingieren dietas moderadamente ricas en oxalatos por períodos prolongados; ello fue corriente en Chile al iniciarse el uso de las hojas de remolacha forrajera como recurso alimenticio. En equinos la osteomalacia adopta la modalidad de "osteodistrofias fibrosa", frecuentemente causada en zonas de Australia por el prolongado pastoreo de estos animales en praderas constituídas fundamentalmente por plantas del género Setaria. Cabe recordar, finalmente, que la precipitación de oxalato de calcio en el sistema tubular renal puede provocar una nefrosis oxálica que se manifiesta por intensa proteinuria y hematuria.

HALLAZGOS POSTMORTEM

La necropsia de animales muertos a consecuencias de la forma aguda de la intoxicación revela hemorragias de diversos grados en las serosas y mucosas, especialmente de rumen y abomaso. Además, se observa moderada congestión y edema broncopulmonar, hallándose líquido espumoso de color rosado en los pulmones y vías respiratorias; es también posible observar este líquido en la boca y el esófago.

Los riñones se aprecian aumentados de volumen y pálidos, pudiendo hallarse material cristalino en la pelvis renal, ureteres y uretra. Al examen microscópico suelen detectarse cristales birrefringentes de oxalato de calcio en los vasos de la mucosa ruminal, reticular e intestinal, así como en los vasos y túbulos renales (Fig.1).

oxala
Cristales de oxalato en el riñon
Riñon con oxalosis (izq.) y normal

Fig.1 Oxalatos en riñon (http://www.brisbio.ac.uk/)

En la forma crónica, aparte de las lesiones esqueléticas, se aprecia ascitis e hidrotórax al ocurrir nefrosis oxálica; en estos casos es poco frecuente la aparición de hidropericardio. Los riñones se observan pequeños, pálidos y fibrosados, con estrías corticales de color amarillento que corresponden a zonas de infiltración cristalina.


TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

El tratamiento de la forma aguda consulta la administración endovenosa de borogluconato de calcio, en dosis de 300-500 ml para bovinos y de 50 -100 ml para ovinos. Sin embargo, el carácter masivo de la intoxicación en los ovinos mueve al uso de la vía oral para la administración de la sustancia.

Idealmente, debe suprimirse de inmediato la ingestión de los vegetales causantes de la afección. Cualquiera sea la forma que esta adopte, se ha de reforzar la ingestión de calcio y administrar vitamina D por vía parenteral en dosis acordes a la especie afectada. Empero, estas medidas suelen resultar infructuosas cuando existe ya nefropatía severa.

La profilaxis de la enfermedad consiste en evitar el ingreso brusco de rumiantes (particularmente ovinos) en praderas en que dominen plantas ricas en oxalatos en rápido crecimiento, debiendo favorecerse el paulatino acostumbramiento a su consumo. Esta medida es perentoria cuando se trate de hembras a finales de preñez, recién paridas o en lactancia. Constituye una medida prudente administrar sales de calcio soluble per os antes de ingresar al ganado en tales praderas. La administración de harina de huesos no tiene efecto preventivo.

Referencias
1. Naudé TW, Naidoo V. 2012. Oxalate-containing plants. En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles.2a ed. (Gupta RC, ed.) Academic Press, New York.

2. Rahman MM, Kawamura O. 2011. Oxalate Accumulation in Forage Plants: Some Agronomic, Climatic and Genetic Aspects. Asian-Aust. J. Anim. Sci. Vol. 24: 439

(Actualizado el 05/12/2016)

 

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