PALQUI

El palqui (Cestrum_parqui), considerado como la principal planta venenosa en la zona central de Chile, es un arbusto perenne de 1-2 metros de altura, de tallos leñosos y olor desagradable cuando sus ramas y hojas se trituran entre los dedos (Fig.1-2).

Fig.1 Plantas jóvenes de palqui
Fig.2 Plantas jóvenes vegetando en grupo

Las hojas, lanceoladas, alternas, enteras, siempre verde y de tono más oscuro en el anvés, suelen ser atacadas por un hongo que forma en ellas manchas amarillas o anaranjadas (Fig.3-4). Las flores, con coronas tubulosas, 5-6 dentadas, de color amarillo claro o brunas, se disponen en racimos (Fig 5-6). Según la región, la planta florece entre Agosto y Marzo.

Fig.3 Hojas y frutos verdes
Fig.4 Hojas atacadas por hongos

 

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Fig 5 Flores del palqui
Fig.6 Disposicion de la corola

El fruto maduro es una baya ovoide de color violáceo oscuro, casi negro (Fig.7); confundido con el del maqui, puede causar accidentes en niños.

Fig.7 Frutos maduros del palqui

Aunque el palqui se distribuye desde la región de Atacama a la de Los Lagos, vegetando en forma solitaria, en grupos densos o conviviendo con otras plantas tanto en terrenos de secano como de riego y hasta una altura de 1500 metros sobre el nivel del mar, es más abundante entre Coquimbo y Maule. El vegetal se reproduce por semillas e hijuelos, lo que dificulta su erradicación.

El ganado ordinariamente rechaza al palqui, por su olor y sabor desagradables; empero, suelen intoxicarse los animales jóvenes y aquéllos desconocedores de sus efectos, por ser oriundos de localidades en donde la planta no se encuentra. La restricción forrajera es considerada como la causa principal de intoxicación por palqui, circunstancia en que aún el ganado conocedor de sus efectos puede verse forzado a consumirlo; no obstante, también pueden ocurrir intoxicaciones por esta planta en animales que pastorean en excelentes praderas. La mayor frecuencia de cuadros tóxicos provocados por este vegetal en la zona central ocurre desde mediados del verano a entrada de invierno.

Todos los órganos del vegetal son venenosos. El ganado puede intoxicarse al consumir los brotes tiernos, las hojas (frescas o secas) y los frutos, que son especialmente peligrosos. Se han identificado saponinas y glucósidos de efecto cardíaco (carboxiparquina y parquina) en esta planta; se acepta que ésta presenta importantes variaciones regionales de toxicidad .Si bien todos los animales pueden intoxicarse con palqui, el problema afecta especialmente a los rumiantes y entre éstos a los bovinos. Se ha señalado que la dosis letal de palqui para el bovino equivale a 10 gramos de la planta MS/kg de peso corporal.

En muchas ocasiones la intoxicación afecta al ganado sólo en forma leve o moderada, observándose apatía, anorexia, tendencia a mantenerse en decúbito esternal, taquicardia leve, disminución de movimientos ruminales y constipación; estos signos remiten espontáneamente y sin complicaciones en 24-48 horas. Evidencias experimentales obtenidas en animales intoxicados en forma subletal demuestran daño reversible del hígado, caracterizado por necrosis periacinar con infiltración de neutrófilos y macrófagos; la bioquímica clínica señala en estos casos un discreto aumento de los niveles circulantes de aspartato aminotransferasa, bilirrubina conjugada y total, como también aumento del tiempo de protrombina.

Los signos que caracterizan a la forma grave de la intoxicación -casi siempre fatal- se presentan entre 12 y 24 horas después del consumo de una cantidad significativa de material vegetal. El cuadro se inicia con anorexia y atonía ruminal, apreciándose a continuación fasciculaciones y temblores intermitentes que aparecen en el cuello y pronto se generalizan; hay, además, profusa sudoración en las tablas del cuello, disnea, taquicardia y pulso débil. Se detecta rechinar de dientes, pujos y gemidos como expresión de cólico severo y, aunque existe constipación, con los pujos se emiten pequeñas cantidades de fecas secas y duras, cubiertas de mucosidad sanguinolenta o de sangre entera.

Inicialmente se presenta hiperestesia y excitación, lo cual con frecuencia mueve al enfermo a agredir a las personas, animales u objetos inanimados, simulando un cuadro de rabia furiosa. No obstante, aún dentro de esta fase de la enfermedad comienza a manifestarse progresiva debilidad de los miembros posteriores y franca ataxia, con frecuentes caídas y creciente dificultad para erguirse. A la postre, la excitación da paso a una fase depresiva, en la que el enfermo se mantiene en decúbito ventral o costal, con progresivo deterioro de las funciones vitales. Como norma, se observa abundante secreción de saliva filante y el hocico y ollares se encuentran corrientemente cubiertos por saliva espumosa. En ovinos generalmente se observa el trastorno locomotor posterior desde el inicio mismo del cuadro, con severa depresión y estado comatoso final.

La muerte ocurre generalmente entre 4 y 8 horas del inicio del cuadro; existen, sin embargo, cuadros sobreagudos de la enfermedad. La mortalidad alcanza 80-90%. El desenlace es casi siempre tranquilo, encontrándose los cadáveres en decúbito esternal aparentando dormir; son poco frecuentes las convulsiones premortales. El cadáver se aprecia levemente timpanizado, con espuma blanca en el hocico y líquido verde espumoso en los ollares; suele observarse leve prolapso rectal, manando mucosidad sanguinolenta por el ano. Al efectuar la necropsia se aprecian extensas hemorragias subcutáneas en la región cervical y torácica, lo cual también se observa en el mesenterio, pleuras y pericardio. Se presentan abundantes petequias y equímosis en el epicardio, especialmente en el trayecto de los surcos coronarios (Fig.8); tales lesiones asientan también en los velos valvulares, músculos papilares y miocardio ventricular (especialmente el derecho). Las cavidades cardíacas se encuentran rellenas por coágulos adherentes de color oscuro.

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Fig.8 Lesiones hemorrágicas
en el corazón

En el tracto digestivo, los preestómagos se encuentran generalmente repletos y, con observación atenta, pueden descubrirse tallos y hojas de palqui en su contenido. Ordinariamente se aprecia abomasitis y enteritis hemorrágica; es frecuente encontrar sangre entera en el lumen intestinal, especialmente en el recto. El hígado se aprecia firme, aumentado de volumen y repleto de sangre, que mana abundantemente al seccionarse su parénquima. Es característica la acentuación de la trama lobulillar del órgano, fenómeno que se observa tanto en la superficie de la víscera como en la intimidad de su parénquima (Fig.9-10), como expresión de la congestión pasiva aguda y necrosis hemorrágica centrolobulillar que revela el examen histopatológico. El bazo y otros órganos no muestran lesiones de trascendencia diagnóstica.

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Fig.9 Acentuacion de la trama lobulillar hepática (A)
Fig.10 Acentuacion de la trama lobulillar hepática (B)

 

La afección no tiene tratamiento específico y, dada la gravedad del compromiso cardíaco y hepático, el tratamiento sintomático resulta ineficaz en un alto porcentaje de casos.


Referencias

1.Brevis C et al.1999. Lesiones observadas en intoxicaciones accidentales con Cestrum parqui (L'Herit) en bovinos. Arch. Med.Vet. 31:109

2.Caspe S. et al. 2011. Intoxicación natural de bovinos con Cestrum parqui. http://www.produccion-animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/intoxicaciones/137-Cestrum_parqui.pdf (Obtenido el 02.12.2012)

3. Manriquez O et al. 2002. Analysis of 156 cases of plant intoxication received in the toxicologic information center at Catholic University of Chile.Vet. Human Toxicol. 44: 31

4. Tokarnia CH et al. 2002. Poisonous plants affecting livestock in Brazil.Toxicon 40: 1635

 

(Actualizado el 05/12/2016)

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