SENECIO

En el mundo se han descrito más de 1200 especies pertenecientes al género Senecio, encontrándose bien documentado el carácter tóxico de al menos 20 de ellas. Tales vegetales causan enfermedades que, conocidas con diferentes nombres locales, representan seneciosis crónicas de tipo enzoótico. Aunque en Chile existen numerosas especies pertenecientes a este género (Fig.1), sólo Senecio_erraticus (senecio, flor amarilla, margarita amarilla) se ha demostrado como causal de intoxicaciones en bovinos y equinos. Esta maleza se desarrolla bien en zonas con pluviosidad superior a 500 mm anuales, por lo que se distribuye ampliamente en la zona centro-sur del país y vegeta especialmente en terrenos húmedos de Valdivia y Osorno.

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Fig.1 Senecio erraticus

Si bien los senecios pueden causar intoxicación aguda, ello constituye una situación más bien rara. Lo corriente es que los animales se vean afectados en forma crónica, para lo cual deben consumir la planta durante semanas o meses. El efecto tóxico es causado por los alcaloides pirrolizidínicos que contiene el vegetal. La concentración de estos compuestos varía en los distintos órganos de la planta, encontrándose en la semilla los valores más altos. Por otra parte, el nivel de alcaloides en un órgano particular de la planta varía según su estado fenológico, estación del año y tipo de clima en la región, dentro de los factores mejor conocidos.

Los alcaloides pirrolizidínicos sufren una bioactivación en el hígado, siendo este órgano dañado por la formación de derivados pirrólicos altamente reactivos; éstos también afectan al cerebro, riñón y pulmones. Los ovinos y caprinos son mucho más resistentes que otros animales a la intoxicación por senecios; ello se debe a diferencias en la metabolización hepática de los alcaloides, lo que a la postre se traduce en una menor producción de pirroles reactivos en el hígado de las especies citadas. Por ello, cuando no resulta factible erradicar estas plantas, se preconiza reservar las praderas infestadas por senecios para el sustento de ovejas y cabras (aunque deben tomarse las debidas precauciones).

El ganado usualmente consume senecio sólo en fases iniciales de su desarrollo, cuando la planta se encuentra mezclada con otros vegetales en campos altamente contaminados por la maleza; sin embargo, los animales pueden consumir la planta adulta al escasear el forraje, especialmente en terrenos sobrepastoreados. Por otra parte, es frecuente que la planta se encuentre contaminando forrajes henificados o ensilados, condiciones que no reducen la toxicidad del vegetal. Un aspecto importante a considerar en la intoxicación es que ésta puede manifestarse clínicamente meses después de haber cesado el consumo del senecio, pudiendo morir el ganado tras habérsele trasladado a zonas en donde la planta es desconocida.

La intoxicación en bovinos ordinariamente causa brusca reducción en la producción de leche, anorexia, pérdida de peso, decaimiento y trastorno de la conciencia, por cuanto los animales afectados presentan apoyo de la cabeza (Fig.2) o chocan contra obstáculos interpuestos en su camino.En ocasiones el trastorno se manifiesta con hiperestesia y aún con agresividad, probablemente como consecuencia de un síndrome hepatoencefálico causado por grave insuficiencia hepática; es probable que a ello también se deba el tialismo, cambio de timbre del bramido y la marcha rígida que ocasionalmente se describen en esta intoxicación. También ocurre discreta diarrea de color café, ocasionalmente de olor rancio, la cual puede acompañarse de cólico; en cuadros severos se aprecia tenesmo y prolapso rectal (Fig.3). Algunos enfermos presentan temperatura subnormal, mucosas congestivas y meteorismo, siendo frecuente encontrarlos en el campo en estado comatoso. La muerte puede ocurrir ya a las 24 horas del brusco inicio del cuadro, aunque el desenlace fatal suele retardarse a 10-15 días.En los pacientes con mayor sobrevida puede observarse discreta ictericia y fotosensibilización hepatógena.

Fig.2 Apoyo de la cabeza
Fig.3 Prolapso rectal

(http://www.vet.uga.edu/vpp/NSEP/toxic_plants/POR/Plant%20List/plant_list.htm)

En la necropsia se aprecia ascitis y edema de la mucosa de diversos sectores del tracto digestivo (Fig.4), como también del mesenterio (Fig.5), de la vesícula biliar y equímosis en pericardio, epicardio y endocardio. El hígado se presenta de tamaño normal o reducido, de consistencia firme, a veces petequiado, mostrando gran proliferación de tejido fibroso (Fig. 6). La vesícula biliar suele observarse dilatada, conteniendo bilis oscura y espesa. En ocasiones coexiste una reducción de tamaño hepático con gran acentuación del volumen de la vesícula biliar (Fig.7), lesiones que pueden también encontrarse en la aflatoxicosis crónica. El examen histopatológico del hígado revela cirrosis periportal, necrosis hepatocelular, megalocitosis, proliferación de los ductos biliares y lesiones oclusivas de las venas centrales, fenómenos que también guardan notable semejanza con los producidos por aflatoxinas en este órgano(Fig.8- 9).

edema de mucosa abomasal edema
Fig.4 Edema de la mucosa del abomaso
Fig.5 Edema del mesenterio
fibro
higves
Fig.6 Fibroplasia nodular
Fig.7 Hígado atrófico y vesícula dilatada

(http://www.vet.uga.edu/vpp/NSEP/toxic_plants/POR/Plant%20List/plant_list.htm)


nechemos
megal
Fig.8 Necrosis, megalocitosis y hemosiderosis
Fig.9 Necrosis y megalocitosis

La seneciosis es menos frecuente en equinos que en bovinos. Los equinos pueden hacer una forma sobreaguda de la intoxicación, en la que no se observan signos clínicos antes de la muerte. En cuadros menos dramáticos se ha descrito debilidad, depresión y somnolencia; ésta se intercala con períodos de lucidez, en los cuales el animal intenta comer. Los enfermos presentan hipertermia, mucosas congestivas, leve ictericia y fasciculaciones en la musculatura de la cabeza y del cuello. La deambulación se torna incierta, vagando sin rumbo en círculos o en línea recta y chocando con obstáculos interpuestos en su trayecto; también se observa en esta especie el síntoma de apoyo de la cabeza (Fig.2). Es corriente la presentación de incoordinación motora posterior.En algunas ocasiones se ha descrito edema no inflamatorio en la región pectoral, que puede extenderse hacia la cabeza.

El cuadro suele durar 7-10 días y la muerte es ordinariamente precedida de una fase de postración que dura alrededor de 48 horas. A la necropsia se constantan hemorragias en las serosas. El hígado se presenta firme, de tamaño normal o reducido, de color blanco grisáceo y con hemorragias superficiales; el examen histopatológico revela lesiones similares a las observadas en los bovinos. Es frecuente la muerte del 100% de los animales afectados por esta intoxicación, para la cual aún no existe tratamiento apropiado.

Referencias

1. Ansoleaga N. 2012. Reporte de intoxicación por Senecio en un equino. www.achve.cl/index.php?option=com_docman&task=doc_download&gid... (Obtenido el 15/11/2016)

2. Araya O et al. 1986. Seneciosis en novillos después de la exposición natural a la ingestión de Senecio erraticus. Vet.Arg. 3: 63

3. Botha CJ, Naude TW.2002. Plant poisonings and mycotoxicoses of importance in horses in southern Africa. J. S. Afr. Vet. Assn.73: 9

4. Tokarnia CH et al. 2000. Plantas Tóxicas do Brasil. Ed.Helianthus, Rio de Janeiro

5. Walsh RB, Dingwell RT. 2007. Beef herd poisoning due to ingestion of tansy ragwort in southwestern Ontario. Can. Vet. J. 48:737

(Actualizado el 06/12/2016)

 

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